概述溶血性尿毒症综合征的临床表现
前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，也有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染，占10%～15%。前驱期持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾衰竭及出血倾向等。最常见的主诉是黑便、呕血、无尿、少尿或血尿。患儿苍白、虚弱。高血压占30%～60%，近25%病人有充血性心力衰竭及水肿，30%～50%病人肝脾肿大，约1/3病人有皮肤瘀斑及皮下血肿，15%～30%小儿有黄疸。 有些症状因地区而异，主要决定预后的是肾脏损害的程度。86%～100%有少尿，30%病人无尿（持续4天至数周）。某些婴儿病例仅有一过性少尿及尿异常。大多数病人肾功能可完全恢复。有的发生慢性肾功能不全及高血压。本病患儿可有复发，复发者预后差。......阅读全文
关于溶血性尿毒症综合征的检查方式介绍
1.血液学改变 由于急性溶血，血红蛋白下降明显，可降至30～50克/升，网织红细胞明显增高，血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常，表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少，平均值为75×109/L，大多在2周
非典型溶血性尿毒症综合征的简介
非典型溶血性尿毒症综合征（atypical haemolytic uraemic syndrome，aHUS）是一种以微血管病性溶血性贫血、急性肾损伤和血小板减少三联征为主要临床特点的综合征。与产志贺毒素大肠埃希杆菌 (Shiga toxin-producing Escherichia coli
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（Hemolytic Uremic Syndrome）是一种以微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾病为特征的急性病症。它是由食用被大肠杆菌O157:H7污染的生的或半熟的肉类而引起的。儿童发生溶血尿毒症综合征的几率高于成人。该综合征起病时可表现为胃肠炎、腹泻或上呼吸道感染症状。急
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
溶血尿毒症综合征的临床表现
临床表现典型者常有前驱症状，以胃肠道表现为主多有腹痛、腹泻和呕吐可有发热嗜睡乏力、食欲不振等非特异性表现。腹痛严重者伴腹肌紧张，酷似急腹症；腹泻可为水样便，多见血便和黏液便。此期多持续数天至1周偶有达2个月者。 前驱期后经数天无症状期进入急性期出现溶血性贫血、急性肾功能衰竭和血小板减少患儿明显
溶血性尿毒症综合征的诊断及并发症
诊断 根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。 并发症 急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能
产后溶血性尿毒症综合征的实验室检查
1．周围血涂片有形态不规则的破碎细胞。 2．血小板计数减少，功能异常。 3．黄疸指数及血清胆红质增高。因肝细胞有灶性坏死，凡登白试验直接及间接均阳性，谷丙转氨酶升高。 4．纤维蛋白原滴度少于1%，纤维蛋白降解产物增高。 5．凝血酶原、凝血酶及部分凝血活素时间延长。 6．Coombs试验
溶血性尿毒症综合征的诊断及并发症
诊断 根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。 并发症 急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能
治疗非典型溶血性尿毒症综合征的简介
非典型溶血性尿毒症综合征的治疗方法主要包括对症支持、药物、血浆置换、肾移植手术等。 1.对症支持治疗 对症支持治疗包括抗感染、补充营养、输注红细胞和血小板、维持水和电解质平衡，必要时透析等。 （1）针对急性肾损伤治疗 除强调休息、严格控制入水量，积极治疗高血压等，提倡尽早进行透析治疗，首
诊断非典型溶血性尿毒症综合征的简介
1.患者出现微血管病性溶血性贫血、血小板减少症及急性肾损伤等经典三联征是诊断HUS的临床依据。如无STEC感染证据，考虑为aHUS。 2.肾活检发现肾脏微血管病变、栓塞等可明确诊断。 3.血浆补体测定发现补体C3降低，H因子或I因子水平降低、H因子抗体阳性支持aHUS诊断。基因检测发现旁路途
产后溶血性尿毒症综合征的病因与发病机制
本病的病因未明，可能与病毒感染、口服避孕药（乙炔雌二醇）、产程中应用缩宫素（催产素）、麦角制剂以及胎盘碎片的滞留等因素有关，还有人认为系机械因素。 发病机制尚不清楚，发现有些患者血小板减少、纤维蛋白降解产物增加，并在肾小球内有纤维蛋白沉积，妊娠及产褥早期母血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子及血小板均增高
非典型溶血性尿毒症综合征的病因分析
先天性或获得性补体旁路途径异常活化是aHUS的主要致病机制，多数患者有补体相关因子的基因突变，部分患者因感染、药物、自身免疫性疾病、遗传性钴胺素C代谢缺陷等引起。
预防非典型溶血性尿毒症综合征的简介
非典型溶血性尿毒症综合征发病与遗传有关，但有遗传危险因素的患者中只有约半数会发病，应尽量避免感染等触发因素。减少疾病复发风险的预防性治疗包括依库珠单抗、血浆疗法及肝移植，复发风险较低的患者不需要接受预防性治疗。如果有明确的家族史，可进行遗传咨询；妊娠后还可通过基因检测等进行产前诊断。
非典型溶血性尿毒症综合征的鉴别诊断介绍
1.典型溶血性尿毒症综合征 典型溶血性尿毒症综合征主要累及5岁以下儿童，罕见于6个月内婴儿，90%的患者在发病前5~10天出现发热、腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振等表现。可发现STEC感染证据，预后多较aHUS良好。 2.血栓性血小板减少性紫癜 血栓性血小板减少性紫癜常有中枢神经系统症状，如癫
概述副溶血性弧菌的临床表现
潜伏期自1小时至4天不等，多数为10小时左右。起病急骤，常有腹痛、腹泻、呕吐、失水、畏寒及发热。腹痛多呈阵发性绞痛，常位于上腹部、脐周或回盲部。腹泻每日3～20余次不等，大便性状多样，多数为黄水样或黄糊便。约2%～16%呈典型的血水或洗肉水样便，部分病人的粪便可为脓血样或粘液血样，但很少有里急后
关于非典型溶血性尿毒症综合征的检查方式介绍
1.血常规 血红蛋白明显降低，常低于80g/L；网织红细胞数明显增高；血小板减少，多低于50×10/L；白细胞数大多增高，可达（20～30）×10/L。血涂片可见红细胞形态异常。抗人球蛋白试验呈阴性。 2.尿常规 尿常规可见不同程度的血尿，严重溶血者可有血红蛋白尿，亦可见蛋白尿、白细胞及管
关于溶血性尿毒症综合征的诊断和并发症的介绍
诊断 根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断，但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。 并发症 急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能
简述溶血性尿毒综合征的临床表现
1、本病主要见于婴幼儿，南美及南非，平均年龄
治疗溶血性尿毒症综合征，PGI2联合血浆是否可行？
溶血性尿毒症综合征，是以非免疫性溶血性贫血，血小板减少和肾功能衰竭三联征为主要表现的一组临床综合征。临床分为伴腹泻溶血性尿毒症综合征和无腹泻溶血性尿毒症综合征。其中伴腹泻溶血性尿毒症综合征常见于儿童，前期出现腹泻的症状，发病急，病情变化快，肾脏损害严重，同时伴有脑部病变。无腹泻溶血性尿毒症综合征，各
简述尿毒症的概述
尿毒症（uremia），别名：慢性肾衰竭，是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。[1]慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶
关于溶血性尿毒综合征的临床表现介绍
1、前驱表现：腹泻、腹痛、呕吐及食欲不振数天。 2、急性微血管性溶血性贫血。 3、弥漫性血管内凝血，表现广泛出血倾向。 4、.急性肾功能衰竭，表现少尿，无尿。 5、其他如循环系统表现（高血压、心律失常、心力衰竭），神经系统（嗜睡、抽搐、昏迷）。
尿毒症的临床表现
水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO36．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救
概述腹壁溶血性链球菌坏疽的临床表现
多在腹部手术、外伤后1～3天发病，发病时间短者可仅数小时，有时甚至在外伤后10～14天发病。腹壁溶血性链球菌坏疽起病急骤，病情发展迅速，如诊治不及时，病死率达20%～73%，而新生儿脐炎伴发前腹壁溶血性链球菌坏疽者，病死率可高达93.8%，发生于腹后壁（腹膜后）者也常常致死。
概述美尼尔综合征的临床表现
1.眩晕 多为突然发作的旋转性眩晕。患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。头部的任何运动都可以使眩晕加重。患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。 眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者
概述Sipple综合征的临床表现
出现甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进为主的临床综合征症候群，其综合征的甲状旁腺功能亢进以细胞增生为主的可分为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡA，仅有甲状旁腺功能亢进而无细胞增生的可作为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡB。此外，患者尚可伴发有多发性神经瘤、黏膜神经瘤、巨结肠症等。Miller等报告12例
概述Maffucci综合征的临床表现
病变在儿童时期开始，发现骨和软骨畸形，两性患病率无明显差异。 1.血管瘤 大多数病例于出生时即有或婴儿期开始明显的血管损害，包括血管瘤、血管错构瘤、淋巴管瘤、静脉曲张等。这些损害常常是多发的，可以单侧或双侧。曾令济报道的1例外表皮肤或皮下可见10多处血管瘤。大多数血管瘤呈海绵状，少数为毛细血
概述Gardner综合征的临床表现
主要为消化道息肉病和消化道外病变两大方面。 1.消化道息肉病 息肉广泛存在于整个结肠，数量可达100个以上；胃和十二指肠亦多见，但空肠和回肠中较少见。息肉一般可存在多年而不引起症状。通常在青壮年后才有症状出现。主要症状为腹泻、腹痛、便血、贫血和肠梗阻，如有明显症状时肠息肉常常已发生癌变。
概述West综合征的临床表现
特征为屈曲性婴儿痉挛发作、精神运动发育停滞、脑电图节律失调。 85%-90%的患儿在出生后1年内发病，发病高峰为6-8个月。发病性别无显著差异。一般起病时病情较轻，发作时间短，以后逐渐加重。表现为短促的强直性痉挛，以屈肌较显著，常呈突然的屈颈、变腰动作，也可涉及四肢。每次痉挛约1～15秒，常连
概述Alport综合征的临床表现
Alport综合征本质上是一个遗传性的、肾脏病变为主的临床综合征，因此在临床实践中对其表现既要注意肾脏异常的特点，也要注意“肾外”表现，还要通过家族史尽量推断遗传型，因为不同遗传型的Alport综合征临床表现特征以及预后不尽相同。
概述poems综合征的临床表现
本病少见，中位发病年龄51岁，男性多于女性，2～3：1。起病隐匿，随着疾病进展，临床表现逐渐增多，可累及多个系统。 1.多发性周围神经病变 见于所有患者，多为首发症状，特点是慢性，对称性、进行性感觉和运动神经功能障碍，从足端开始，逐渐表现为四肢针刺样或手套、袜套样感觉异常，伴肌无力。 2.