左房恶性黏液瘤的发病机制及临床表现
发病机制 肉眼检查可分为3型： 1．团块型：肿瘤呈实质性肿块，肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。 2．息肉型：肿瘤呈息肉样葡萄串状，外包以内皮细胞层，该肿瘤易碎，脱落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。肿瘤生长迅速，邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞，瘤体内主要为多糖和黏液样基质，内有浆细胞、淋巴细胞和多角形细胞，并有成纤维细胞和吞噬细胞成网状散在于疏松结缔组织中，瘤体内尚有微血管伸入和血色素沉着，同时瘤细胞丰富，细胞形态不一，胞核大而染色深且具有核分裂象，瘤细胞可侵入小血管内形成瘤栓。 临床表现 左房恶性黏液瘤的临床表现无特征性，一般可归为三大类。 1．全身症状：由于左房恶性黏液瘤自身的出血、变性、坏死，可引起发热、贫血、乏力、关节痛、荨麻疹、食欲差、体重下降，甚至恶病质。左心房扩大，压迫食道，可使进食受阻。尚有血沉增快、血清蛋白电泳异常(白蛋白降低、球蛋白增高)和C反应阳性。出现......阅读全文
多房棘球蚴病的发病机制
本病原发病位于肝脏，可通过血运等途径播散至肺，脑等器官产生继发性或转移性病变，肝脏的病理变化可分为巨块型，结节型与混合型，以前者为主，巨块型病变呈浅黄色或灰白色，表面不平，可见许多密集的小囊泡，质硬，无包膜，与周围肝组织界限不清，切面常可见中央坏死，呈虫蛀状，内有空腔，虫体内有钙化灶，故刀切时有
胃脂肪瘤的病因及发病机制
病因 脂肪组织发生于胚胎第14周，第24周时已基本形成脂肪小叶结构。脂肪细胞的发育过程分为四个阶段：原始间质细胞、前脂肪细胞、成脂肪细胞和成熟脂肪细胞。脂肪瘤中可出现上述各个不同发展阶段的脂肪细胞，但主要为成熟脂肪细胞组成。 发病机制 胃脂肪瘤可发生于胃体和胃窦，以胃窦部多见，90%源于黏
肝脏错构瘤的病因及发病机制
病因 肝错构瘤一直被看作生长发育期形成的伴随肝门结构生长的肿瘤，而不是新生肿瘤。一些病理学家认为很可能是原始间叶细胞异常的发育这种异常发育很可能发生在胚胎晚期当肝形成小叶结构与胆管连接时Stocker等人描述，间叶组织囊性变伴随着梗阻引起的液体蓄积，同时淋巴管和陷入其中的胆管导致了肿瘤的增大。
小肠脂肪瘤的病因及发病机制
病因 小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，一般不会长的很大，外观上与身体其他部位的脂肪瘤一样，由成熟的脂肪组织构成。 发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏
小肠脂肪瘤的发病机制及症状
发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
嗅沟脑膜瘤的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因尚不清楚。其发生可能与一定的内环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成的。可能与颅脑外伤、放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。这些病理因素的共同特点是它们有可能使细胞染色体突变，或细胞分裂速度增快。通常认为蛛网膜细胞的细胞分裂是很慢的，而上述因素加速了细胞分裂
小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。 肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家
恶性脑膜瘤的临床表现
恶性脑膜瘤生长快，肿瘤多向四周脑内侵入，使周围脑组织胶质增生，肿瘤较良性肿瘤更易造成病人偏瘫等神经系统损害症状，恶性脑瘤病程较长，恶性脑瘤位于大脑，凸面和矢状窦旁，其症见头痛、癫痫较重，恶性脑瘤可发生颅外转移，主要转移到肺、骨络、肌肉系统，以及肝或淋巴系统。肿瘤侵犯静脉窦、颅骨、头皮，也可能造成
急进性恶性高血压的发病机制
1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血
Stargardt病的发病机制及临床表现
发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段 1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时
滑石病的发病机制及临床表现
发病机制 长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”
肾绞痛的发病机制及临床表现
发病机制 主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。 临床表现 急性肾绞痛的典型临床表
小儿血尿的发病机制及临床表现
发病机制 1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、
睑外翻的发病机制及临床表现
发病机制 各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。 2、老年性：由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外
脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制 脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期： (1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。 (2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，
高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积
毛霉病的发病机制及临床表现
发病机制 (一)感染途径：毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主，鼻、脑型和肺部感染约占1/3～2/3［2］，国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3［3］，此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。 (二)作用机理
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，
脓毒症的发病机制及临床表现
发病机制 脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可
脑干损伤的发病机制及临床表现
发病机制 脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大，通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后
心内膜炎的鉴别
1、发热性疾病，如以发热为主要表现者，需与伤寒、败血症、结核、风湿热和系统性红斑狼疮等相鉴别。 2、心力衰竭，以心力衰竭为主要表现伴有低热或无发热者，应与心脏病并发心力衰竭相鉴别。 3、风湿性心肌炎，活动性风湿性心肌炎与本病的鉴别较困难，因二者均可有发热、贫血、血沉增快以及心脏损害，但如有栓
胃恶性淋巴瘤的临床表现及诊断
临床表现 1.症状 原发性胃淋巴瘤的症状极似胃癌。 (1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。腹痛发生率在90%以上。疼痛性质不定，自轻度不适到剧烈腹痛不等，甚而有因急腹症就诊者。最多的是隐痛和胀痛进食可加重最初的印象一般是溃疡病但制酸剂常不能缓解腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿
简述加速的房性自主心律的发病机制
是由于心房内异位起搏点受到某些因素的影响，其自律性显著增高，当其频率超过窦性心律时和（或）窦房结的自律性降低时，根据自律性优势控制规律则发生加速性逸搏心律，其频率一般在60～140次/min，很少超过140次/min。由于其频率接近窦性心律的频率，所以两者常易发生竞争，时而为窦性心律，时而为加速
超声心动图诊断部分型心内膜垫缺损合并房间隔肿物...
超声心动图诊断部分型心内膜垫缺损合并房间隔肿物病例报告患者男，60岁，因发作心慌半年余，劳力性气短、胸闷1月余来我院就诊。体格检查：心界稍大，心率70次/min，律齐，P2亢进，胸骨左缘第三四肋间可闻及2~6级收缩期杂音，传导局限。 超声心动图检查：于心尖四腔切面见房间隔下部近十字交点连续中断，缺损
角化棘皮瘤的发病机制
本病发病机制尚不明确，有不少人根据免疫组化研究P53肿瘤蛋白表达的检测与文献上鳞状细胞癌的报告相同，从而认为角化棘皮瘤为一种退行性鳞状细胞癌亚类，角化棘皮瘤中的炎症细胞浸润大多为由白介素2和黏附分子激活的CD4+T淋巴细胞与鳞状细胞癌的炎症浸润细胞相似，亦提示二者有相同的关联。 病理表现为：
男性细胞瘤的发病机制
肿瘤的病因仍不完全明确，可能与病毒感染、环境污染、内分泌异常、损伤及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使男性细胞瘤的发生：隐睾、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真两性畸形和不育症患者。隐睾恶变的发生率比正常下降至阴囊内的睾丸要高30～50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹
胆脂瘤的发病机制
颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道的上皮组织可
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一
皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制
发病原因 就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤，但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一