小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。......阅读全文
小儿生殖细胞瘤的发病机制
1.生殖细胞性肿瘤的组织起源 胚胎发育第4周在卵黄囊区可见未分化的、无性别差异的胚胎性生殖腺，此后原始的生殖腺从卵黄囊移行至后腹膜的生殖脊，受性染色体信息指令调控发育成熟为卵巢或睾丸并渐分别下降至盆腔、阴囊健康搜索。原始生殖腺可发生异位移行如移行至松果体、纵隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖细胞性肿瘤
什么是肾母细胞瘤
肾母细胞瘤这种病只会发生在儿童身上，它是一种胚胎性的恶性肿瘤，这种肿瘤一般会长在孩子的腹部中。肾母细胞瘤的发病率比较高，多见于三岁以下的儿童，发病后有可能会影响泌尿系统和血液循环系统，甚至会影响神经系统，导致神经异常。所以一旦怀疑有肾母细胞瘤，最好及时进行治疗。这种病有可能引起多种并发症，比如说
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
肾母细胞瘤要做哪些检查
1.血常规检查：当幼儿的腹部出现了能被触摸到的包块时，就怀疑有可能是肾母细胞瘤，这种情况可以先去做一个血常规检查。因为肾母细胞瘤会导致血常规检查异常，根据血常规检查结果，医生基本上可以确定是否为肾母细胞瘤。 2.肝功能检查：要确定肾母细胞瘤的发展状况，就必须要做肝功能检查，因为肾细胞瘤会影响到
肾母细胞瘤治疗和预后
肾母细胞瘤是儿童最常见的肾脏恶性肿瘤。多模式治疗使五年总生存率显著提高，现在接近90％。肿瘤分期:肾母细胞瘤的分期标准是基于肿瘤的解剖范围而不考虑遗传，组织学或分子标记。与较低阶段疾病（I和II）患者相比，较高阶段（阶段III至V）与更广泛的疾病相关并且结果较差.治疗第一阶段和第二阶段 - 原发性手
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
关于肾母细胞瘤的基本介绍
肾母细胞瘤是一种胚胎性恶性肿瘤。1814年Rance首先报告此病，1899年Wilms对此病做了详细病理描述，因此，又被命名为Wilms瘤。2004年WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学》肾肿瘤分类中认为该病起源于肾胚基细胞。
肾母细胞瘤的并发症
偶见腹痛及低热，但多不严重。食欲不振、体重下降、恶心及呕吐是疾病晚期的信号。肿瘤也可产生红细胞生长素导致红细胞增多症。极少数肾母细胞瘤自发破溃，临床上与急腹症表现相似。
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
概述小儿肾血管性高血压的发病机制
在肾血管性高血压中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)起主要作用。可用两种Glodblatt经典模型来阐明。 1.双肾单夹 类似于单侧RVH。系钳夹肾动脉的一侧使钳夹侧肾动脉血流量减少。通过刺激压力和化学感受器致密斑，使肾素分泌增多。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通过： (1)直接使
肾下垂的发病机制
肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿；肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂
小儿生殖细胞瘤的病因及发病机制
病因： 生殖细胞性肿瘤可发生于任何一个原始生殖腺正常或异位移行的部位。正常原始生殖腺的移行常沿着躯体中轴进行，因此除原发于卵巢和睾丸外，生殖细胞瘤多数发生于中线部位。[1] 发病机制： 1.生殖细胞性肿瘤的组织起源 胚胎发育第4周在卵黄囊区可见未分化的、无性别差异的胚胎性生殖腺，此后原始的
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。
小儿脑膜瘤的发病机制及病理病因
发病机制 脑膜瘤属于脑膜内皮细胞肿瘤，可能来源于蛛网膜绒毛或胚胎残余。包括11种类型，脑膜内皮型、纤维型、混合型、砂粒体型、血管型、微囊型、分泌型、透明细胞型、脊索样型、淋巴浆细胞型、化生型。其中最常见的是脑膜内皮型，约占脑膜瘤的53.5% 。 脑膜瘤有球形和扁平形两种。球形多见，表面完整或
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病机制
典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高，局部多呈浸润性生长，而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高，约
简述小儿血管免疫母细胞淋巴结病的发病机制
本症是由于T细胞调节功能缺陷，可转化为淋巴瘤。如淋巴结、肝、脾、骨髓、皮肤及肺等，使B细胞非肿瘤性异常增生并转化为免疫母细胞，产生过多的免疫球蛋白。病变介于良性免疫母细胞与免疫母细胞淋巴瘤之间。部分病人可能转化为淋巴瘤。
简述肾母细胞瘤的临床表现
肾母细胞瘤患儿绝大多数是无意中被发现腹部肿块，如在给孩子洗澡、换衣或触摸患儿腹部时触到肿块。通常肿块表面光滑平整、质地硬、无压痛，肿块通常比较固定。有的患儿腹部膨隆或两侧不对称。少数患儿有腹痛或恶心、呕吐、食欲减退的消化系统疾病症状。也有少数患儿表现为血尿、发热、高血压。晚期患儿可出现面色苍白、
神经母细胞瘤的发病原因
关于神经母细胞瘤真正的病因尚不清楚。一些遗传 易感因素被发现与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-m
关于小儿肝母细胞瘤的简介
小儿肝母细胞瘤是由肝脏胚基组织发生的肝脏恶性肿瘤。多发生于3岁以下婴幼儿。临床特点是腹部逐渐增大、上腹可触及包块、食欲减退、消瘦、贫血等。晚期有黄疸、腹水等。根据临床表现和实验室、辅助检查结果确诊。如果肿瘤是单发的、瘤体较小位置表浅且无肝外转移，手术切除可获治愈。
治疗小儿神经母细胞瘤的简介
由于NB预后差异大，部分患儿如小年龄、早期NB预后明显优于大年龄晚期组，因此应根据患儿的预后因素，如年龄、分期、N-myc扩增、1p缺失等采用分级治疗。早期患儿无N-myc扩增及1p缺失，可仅做手术，手术后随访。而大年龄、晚期，伴有N-myc扩增，1p缺失者，需接受强化疗和手术，直至骨髓移植。
小儿神经母细胞瘤的基本介绍
小儿神经母细胞瘤（NB）从原始神经嵴细胞演化而来，交感神经链、肾上腺髓质是最常见的原发部位。不同年龄、肿瘤发生部位及不同的组织分化程度使其生物特性及临床表现有很大差异，部分可自然消退或转化成良性肿瘤，但另一部分患儿却又十分难治，预后不良。在过去的30年中，婴儿型或早期NB预后有了明显的改善，但大
治疗小儿髓母细胞瘤的简介
主要治疗为手术切除加放射治疗和化疗。手术行后正中开颅，应尽可能全切除或近全切除肿瘤，使梗阻的第四脑室恢复通畅，术后辅以必要的放射治疗。髓母细胞瘤对放疗敏感，但为防止肿瘤的脱落种植转移，通常要做全脑、全脊髓的放射治疗。对于小儿髓母细胞瘤患者术后治疗方案的选择上，现常规的做法是根据患儿的年龄，手术切
小儿非霍奇金淋巴瘤的发病机制
大部分伯基特淋巴瘤患者的恶性肿瘤细胞有染色体核型异常，8号染色体长臂远端与14号染色体易位，即t（8；14）（q24；q32），对T-NHL和T-ALL的研究发现它们有相似的易位，包括TCR的α，β，γ链易位，这些易位包括了与细胞增殖有关的基因位点，因此，在儿童NHL的所有亚型中，染色体易位在淋
小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制
发病原因 鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。 发病机制 典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部，视交叉及临近结构，少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤，鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高
肾绞痛的发病机制介绍
主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。
关于肾母细胞瘤的治疗及预后介绍
儿童肾母细胞瘤对放化疗敏感，由于采用综合治疗，患儿的治愈率较高，是综合治疗恶性瘤成功的典范。20世纪50年代以前，肾母细胞瘤的治疗方法只有手术，患儿5年生存率约为20%。至20世纪50～60年代开始采用手术联合放疗，患儿5年生存率达到了45%～50%。此后，采用手术联合放、化疗的模式，患儿的5年
关于肾母细胞瘤的诊断依据介绍
临床诊断该病的主要依据是影像学检查，包括腹部平片、排泄性尿路造影、腹部超声、腹部CT或MRI检查。其中最简单的检查方法是腹部超声检查，腹部CT平扫和增强扫描是最重要的检查项目，诊断肾母细胞瘤的准确性高达95%以上。但对伴有肾功能不全、下腔静脉瘤栓患者应做腹部MRI扫描检查。对不能手术切除的患者应
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，