分析曲霉菌病的病理生理相关

曲霉菌最常侵犯支气管和肺,可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤,或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变;晚期为坏死,化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等,血栓形成又使组织缺血、坏死。......阅读全文

分析曲霉菌病的病理生理相关

  曲霉菌最常侵犯支气管和肺,可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤,或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变;晚期为坏死,化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等,血栓形成又使组织缺血、坏死。

关于曲霉菌病的病理生理介绍

  曲霉菌最常侵犯支气管和肺,可侵犯鼻窦、外耳道、眼和皮肤,或经血行播散至全身各器官。病变早期为弥漫性浸润渗出性改变;晚期为坏死,化脓或肉芽肿形成。病灶内可找到大量菌丝。菌丝穿透血管可引起血管炎、血管周围炎、血栓形成等,血栓形成又使组织缺血、坏死。

副伤寒的病理生理相关介绍

  副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应,此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润,巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团,则称为“伤寒结节”。  主要病变部位在回肠

硬膜外血肿的病理生理分析

  硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块,几天后血块液化并被逐渐吸收,周围有薄层肉芽组织形成,l个月左右形成肉芽包膜,内含血块液化之液体,混有柔软凝块,有的可机化成固体。  典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷,数分钟或数小时后意识障碍好转,甚至完全清醒,

癫痫的病理生理相关内容

  特发性癫痫这类患者的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,其发病与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因有各种脑部病损和代谢障碍,其脑内存在致痫灶。该致痫灶神经元突然高频重复异常放电,可向周围皮层连续传播,直至抑制作用使发作终止,导致癫痫发作突发突止。

纵隔疾病的病理生理分析介绍

  纵隔气肿:老年人慢性支气管炎、哮喘合并肺气肿有下呼吸道部分阻塞的病例,剧烈咳嗽时,肺泡破裂、肺泡内空气不断逸人肺间质,沿肺动、静脉鞘膜进入纵隔的蜂窝组织内,形成纵隔气肿,然后沿颈部深筋膜进入颈部皮下组织,再向头面和胸部皮下组织扩展。

关于脑水肿的病理生理分析

  脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。  1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏,致毛细血管通透性增加,水分渗出增多,积存于血管周围及细胞间质所致。此时,由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中,使细胞外液渗透压升高,水分由血管壁渗出增多,致使脑水肿继续

关于甲状腺增生的病理生理分析

  甲状腺增生虽可由多种原因引起,但有其共同的发病机制:主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成,甲状腺激素分泌减少,导致促甲状腺激素(TSH)分泌增加,从而引起甲状腺代偿性增生肥大,使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者,血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状

分析偏头痛的病理生理介绍

  颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦,其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说,认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质,传出神经作用于颅内外血管,引起头痛和血管扩张

腐蚀性胃炎的病理生理分析

  自服或误服强酸如盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液,强碱如苛性碱、氨等,可造成胃粘膜及粘膜以下的组织的损害,特别是在幽门前区,称急性腐蚀性胃炎。这类患者都有腐蚀性食管炎。强碱所致损伤,食管比胃严重,而强酸则相反,伪壁损伤程度与吞服腐蚀剂剂量、浓度,以及胃内所含食物量有关。强碱引起组织的液化性坏

瘰疬性皮肤结核的病理生理分析

  表皮棘层肥厚,细胞水肿,有空泡形成,基层细胞内色素增加。真皮深层或皮下组织有结核性浸润或结核样浸润,有明显的干酪样坏死,可查见结核杆菌。真皮中、上部毛细血管扩张,有弥漫性的淋巴细胞浸润,可见郎罕巨细胞。胶原纤维肿胀、变性,有明显水肿。  表皮及真皮上部常破溃形成溃疡。如有继发感染,真皮上部常有大

乳糖不耐受症的病理生理分析

  在缺乏乳糖酶的情况下,人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液,而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压,阻止对水分的吸收而导致腹泻。  哺乳动物的幼体在断乳后,开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖

痛风的病理生理学讨论分析

痛风是指在关节,骨骼和软组织中存在尿酸单钠(MSU)晶体时发生的疾病,它可能导致急性关节炎和慢性关节病。高尿酸血症(尿酸盐浓度超过尿酸盐在细胞外液中的溶解度)是痛风发展中常见且必要的致病因素,但它不足以解释急性痛风性关节炎或慢性痛风性关节病的自限性发作的临床表现。这些临床表现还需要MSU晶体在组织中

子痫的病理生理

  基本病理生理变化是全身小动脉痉挛,内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害,出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。  心血管系统  小血管广泛痉挛,外周血管阻力增加,平均动脉压升高,左心室舒张末期压力升高,收缩功能下降;加之冠状动脉痉挛导致不同程度

惊厥的病理生理

  小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作,也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电,通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致,如体内电解质改变(如钾、钠升高或钙、镁等降低)

惊厥的病理生理

  小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作,也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电,通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致,如体内电解质改变(如钾、钠升高或钙、镁等降低)

简述毛霉菌病的发病机理与病理

  机体免疫力降低为重要致病诱因,例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。  最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管,尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗

关于肌筋膜炎的病理生理分析介绍

  肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础,其末端装置是其各肌肉附着骨骼处,是带动骨骼、关节的力量传递枢纽,也是应力集中和交汇的部位,因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉,当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连,疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小,发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力

分析原发型肺结核的病理生理介绍

  原发于肺实质的病灶可分为:  ①渗出前期, 主要为肺泡毛细血管扩张, 肺泡上皮肿胀脱落;  ②渗出期, 主要以吞噬细胞纤维蛋白为主和中性粒细胞为主的肺泡炎, 开始结核菌很少, 当干酪样坏死发生时则结核菌数量明显增加;  ③干酪样坏死物质一部分液化由支气管排出形成空洞, 或干酪样坏死灶保持硬质状态

冈上肌腱钙化的病理生理分析介绍

  冈上肌腱钙化是引起肩部疼痛和僵直的常见原因,好发于40~50岁从事轻微劳动的患者。该病可发生在肩袖组织任何部位,约90%发生在冈上肌腱,临床根据病情可采取手术或非手术治疗,运动时戴护腕或护膝,注意日常工作姿势。  冈上肌腱钙化至今病因不清,一般认为是在冈上肌腱退变的基础上,由于局部异常钙盐代谢,

吸收不良综合症的病理生理分析

  一、消化机制障碍:主要指对脂肪、糖和蛋白质的消化不良,脂肪消化不良尤为突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻,胆盐缺乏时影响脂溶性维生素的吸收,急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与排泄障碍发生脂肪泻。 

关于大叶肺炎的病理生理分析介绍

  大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:  1.充血水肿期 主要见于发病后1~2天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可

低钙血症的病理生理原因分析

  各种原因引起血钙降低,低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性,从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收,同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收,1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收,

急性乳突炎的病理生理

  急性化脓性中耳炎时,若致病菌毒力强(如肺炎球菌Ⅲ型、溶血性链球菌)、集体抵抗力弱(如麻疹、猩红热、糖尿病病人或小儿),或治疗处理不当等,中耳炎侵入乳突,鼓窦入口粘膜肿胀,乳突内脓液引流不畅,蓄积于气房,形成急性化脓性乳突炎。气化型乳突的气房骨壁很薄,受溶液压迫及炎症的影响,发生坏死,气房相互融合

副伤寒的病理生理

  副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应,此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润,巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”,是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团,则称为“伤寒结节”。  主要病变部位在回肠

单心室的病理生理

  单心室常合并其他心脏畸形,最常见的是大动脉转位,占80%,其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要,是决定单心室病人长期预后的

耳梅毒的病理生理

  感染梅毒螺旋体者,通过性交传染,也可经接吻、共用饮食器具,损伤的皮肤或粘膜,输血、喂奶等而传播,孕妇可通过胎盘传给胎儿。

肾脓肿的病理生理

  致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌.如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱,上行感染经输尿管达肾,或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱

脑梗塞的病理生理

  动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血,基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。  1. 缺血半暗带和治疗时间窗:缺血半暗带的概  念最早由Astrup于1977年提出,其将缺血半暗带定义为:围绕在不可逆性损伤周边的区域,表现为电生理活动消失,但尚能维持自身离子平衡的脑

脑梗死的病理生理

  本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能,因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中,并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感,供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥