老年人泌尿系统感染的发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，表现出对水、钠转运功能下降以及尿浓缩能力的减退。放免法测定尿β2-mg含量增高，在排除其他各种疾病引起后，可敏感地反映出老年人肾小管功能下降。健康老年人尿渗透压为500～700mmol/l，尿、血渗透压比和纯水清除率(ch2o)较中青年降低。另外，老年人对经肾脏排泄的药物代谢功能下降，易引起肾小管药物中毒、化学性损伤，在此基础上更易招致上尿路感染。下尿路随增龄而出现功能异常，表现出排尿失常、夜间及白天的排尿次数均有增加。brocklehurst等发现老年人中有70%的男性和60%的女性发生夜尿增多现象，男性多有尿急感，女性常有排尿困难......阅读全文
老年人泌尿系统感染的发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，
概述老年人泌尿系统感染发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，
老年人泌尿系统感染的病因及发病机制
病因 老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱
老年人泌尿系统感染的发病机制及临床表现
发病机制 老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小
老年人泌尿系统感染的概述
泌尿系统感染(senile infection in urinary system)是老年人的常见病，在老年人感染性疾病中仅次于呼吸道感染而居第2位。
老年人泌尿系统感染的病因
老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱或长期卧
老年人泌尿系统感染的诊断
对老年人uti可采用的化验手段及诊断步骤与成年人相同。但有以下几点值得注意： 1.老年人的白细胞尿与菌尿或uti的临床表现不平行 部分uti病人可无白细胞尿，另一部分病人可因前列腺病变或生殖道黏膜病变出现白细胞尿而并无uti存在，故尿沉渣镜检仅可作为辅助诊断条件。 2.老年人多数表现为无症状
治疗老年人泌尿系统感染的简介
对老年人uti的治疗首先应注意治疗基础病，去除梗阻因素，鼓励病人多饮水。充分水化可使局部细菌稀释、冲洗黏膜，并可减轻肾髓质的高张状态。对老年女性尿道炎患者可试行局部使用少量雌激素，对恢复下尿路的生理状态可能有益。 一般认为，无论有无症状，凡是首次发现细菌尿的病人均应给予单一疗程的抗生素治疗，大
关于老年人泌尿系统感染的简介
泌尿系统感染(senile infection in urinary system)是老年人的常见病，在老年人感染性疾病中仅次于呼吸道感染而居第2位。 uti可见于任何年龄，但其发生率随年龄而明显增加，尤其以女性及住院病人最为多见。据国外文献报道，一般成年女性uti的患病率为3%～4.5%，而
关于老年人泌尿系统感染诊断的介绍
对老年人uti可采用的化验手段及诊断步骤与成年人相同。但有以下几点值得注意： 1.老年人的白细胞尿与菌尿或uti的临床表现不平行 部分uti病人可无白细胞尿，另一部分病人可因前列腺病变或生殖道黏膜病变出现白细胞尿而并无uti存在，故尿沉渣镜检仅可作为辅助诊断条件。 2.老年人多数表现为无症状
预防老年人泌尿系统感染的简介
老年人泌尿系感染应选用理想的抗生素应具备： ①抗菌效果好，不易使细菌产生耐药性； ②药物在肾组织、尿渣及血液中均有高浓度； ③副作用小，对肾无损害； ④口服易吸收； ⑤价格便宜。
老年人泌尿系统感染的并发症
老年人uti极易并发菌血症、败血症及感染中毒性休克，是老年人败血症的主要原因(约占1/3)，应引起临床医师警惕。
关于老年人泌尿系统感染的预后介绍
关于uti对预后的影响目前尚没有完全一致的结论。有的认为无症状菌尿者的死亡率并无显著变化，但dontas观察342例老年人10年生存情况时，发现开始即有菌尿的76例病人平均寿命明显低于无感染者。
老年人泌尿系统感染的临床表现
老年人uti的临床表现不典型，大部分老年uti患者临床表现为肾外的非特异症状，如发热、下腹不适、腰骶部酸痛、食欲减退等，有些老年人仅表现为乏力、头晕或意识恍惚。因此，仅根据临床表现来判断老年人有无uti极易误诊或漏诊。此外，老年人uti多数为慢性顽固性感染，复发率及重新感染率较高。
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
关于老年人泌尿系统感染病因分析
老年人uti的主要致病菌株是大肠杆菌和变形杆菌，其次为铜绿假单胞菌和变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等其他革兰阴性菌。近年来人们注意到革兰阳性球菌(如葡萄球菌、肠球菌等)导致的老年人uti也较常见。在泌尿系统结构或功能异常的老年人中，真菌(白色念球菌为主)或l型细菌的感染明显增加。体质衰弱或长期卧
简述老年人泌尿系统感染临床表现
老年人uti的临床表现不典型，大部分老年uti患者临床表现为肾外的非特异症状，如发热、下腹不适、腰骶部酸痛、食欲减退、下肢寒冷、自汗、盗汗等，有些老年人仅表现为乏力、头晕‘失眠或意识恍惚等。因此，仅根据临床表现来判断老年人有无uti极易误诊或漏诊，因此应及时做尿液检查及细菌培养。此外，老年人ut
老年人泌尿系统感染的辅助检查及诊断
辅助检查 影像技术(包括排泄性尿路造影和镓扫描在内)对老年人泌尿系感染部位有所帮助。 诊断 对老年人uti可采用的化验手段及诊断步骤与成年人相同。但有以下几点值得注意： 1.老年人的白细胞尿与菌尿或uti的临床表现不平行 部分uti病人可无白细胞尿，另一部分病人可因前列腺病变或生殖道黏膜
老年人泌尿系统感染的实验室检查
1.尿液分析 尿白细胞排泄增加提示尿路炎症，在诊断方面也具有重要意义，白细胞尿与尿路感染之间的相关性早已为人们所认识。无症状性菌尿症时脓尿发生率约37%。白细胞排泄＞10个/mm即属异常。 无菌性脓尿也是肾结核、结石、镇痛剂滥用、少数需氧菌和厌氧菌感染的表现。尿路损伤如衣原体尿道炎、肾小球肾炎
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
老年人泌尿系统感染的流行病学
uti可见于任何年龄，但其发生率随年龄而明显增加，尤其以女性及住院病人最为多见。据国外文献报道，一般成年女性uti的患病率为3%～4.5%，而到65岁以上时则增至15%～20%，50岁以前的男性很少发生uti，而至65～70岁时有3%～4%患病，70岁以后其uti患病率也可达20%以上。无论性别
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
关于老年人泌尿系统感染实验室检查的介绍
1.尿液分析 尿白细胞排泄增加提示尿路炎症，在诊断方面也具有重要意义，白细胞尿与尿路感染之间的相关性早已为人们所认识。无症状性菌尿症时脓尿发生率约37%。白细胞排泄>10个/mm即属异常。 无菌性脓尿也是肾结核、结石、镇痛剂滥用、少数需氧菌和厌氧菌感染的表现。尿路损伤如衣原体尿道炎、肾小球肾炎
老年人垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导