关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨酸产生，NO可扩散至血管壁平滑肌细胞激活鸟氨酸环化酶，介导cGMP调控的血管舒张。不仅如此，NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用。然而血管内皮在受到一系列有害因素作用时，内皮细胞释放的舒血管因子减少，缩血管因子增多，打破血管平衡稳态，最终导致一系列心血管事件的发生。......阅读全文
关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细
内皮微颗粒与血管内皮损伤的介绍
内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，
血管内皮生长因子的概述
血管内皮生长因子（英文：vascular endothelial growth factor，简称：VEGF），早期亦称作血管通透因子（英文：vascular permeability factor，简称：VPF），是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子。 它具有促进血管通透性增加、细胞外基质
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
概述血管损伤的临床表现
1.出血 锐性损伤可表现为自伤口处流出新鲜血液，如果从伤口处喷射性或搏动性流出鲜红血液，提示动脉损伤；若从伤口处流出暗红色血液则提示静脉损伤。值得注意的是，高速子弹或高速金属碎片撞击在骨骼上，尽管体表处的伤口很小，但其内部的损伤广泛，出血严重。还应该注意的是虽然伤口出血可以自行停止，但多数情况
同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
血管内皮损伤和组织创伤容易造成弥散性血管内凝血
1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、
关于血管内皮细胞的简介
内皮细胞也称为血管内皮细胞，通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，它形成血管的内壁。它们具有吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织，还参与机体免疫活动功能。 血管内皮细胞通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，也称内皮细胞。在炎症时高表达黏附分子，与血流中白细胞表面黏附分子相互作用
接受放疗的儿童可能存在血管内皮损伤研究概要
《临床肿瘤学杂志》(JournalofClinicalOncology)上，发表了荷兰格罗宁根大学JourikA.Gietema博士等人的一项研究结果，该研究针对儿童肿瘤长期幸存者(CCS)及同胞对照，旨在就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行评价。
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
关于血管损伤的病因分析
任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。血管损伤的病因复杂，因而分类也不一致。按作用力情况而言，可分为直接损伤和间接损伤；按致伤因素可分为锐性损伤和钝性损伤；按损伤血管的连续性可分为完全断裂、部分断裂和血管挫伤；按血管损伤的程度可分为轻、中、重型损伤。
关于血管损伤的检查介绍
1.动脉多普勒检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音或连续性杂音。 2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。 3.血管造影 经动脉穿
内皮细胞损伤模型
一、细胞因子损伤模型将内皮细胞铺板后待即将单层融合时，换无血清或低血清培养基，加入细胞因子如IL－2，TNF－alpha、IFN等，共同孵育一段时间，或者加入药物与之共孵育，或者加细胞因子之前先加入药物孵育后，再加细胞因子，结束后测一些指标如MTT、LDH、NO、等等看药物对细胞因子损伤的保护作用。
关于血管内皮生长因子的介绍
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔
关于血管内皮细胞的组织特点介绍
用高倍镜观察肠系膜上的毛细血管，可见到内皮细胞，内皮细胞较间皮细胞小，排列紧密。内皮细胞或血管内皮是一薄层的专门上皮细胞，由一层扁平细胞所组成。它形成血管的内壁，是血管管腔内血液及其他血管壁（单层鳞状上皮）的接口。内皮细胞是沿着整个循环系统，由心脏直至最小的微血管。 心室内表面的内皮细胞称为心内
关于血管损伤的基本信息介绍
血管损伤不仅战时常见，由于工农业和交通事业迅速发展，以及医源性血管插管、造影等检查的增多，发生亦不少见。以四肢血管损伤较多，其次为颈部、骨盆部、胸部和腹部；动脉损伤多于静脉损伤。
接受放疗的儿童肿瘤长期幸存者或存在血管内皮损伤
本研究针对儿童肿瘤长期幸存者及同胞对照，就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行了评价；研究对颈动脉与股动脉IMT、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能、内皮与炎症标志物蛋白及心血管风险因素等进行了考察；接受可能引起心血管毒性的抗肿瘤方案治疗后，同时接受RT
关于血管内皮生长因子的家族的介绍
血管内皮生长因子是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A。VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新
血管内皮细胞的作用
内皮细胞是分布在脑、淋巴结、肺、肝脏、脾脏等等器官组织中的一些有共同特点的吞噬细胞的总称，他们吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织， 还参与集体免疫活动，包括： 1、血管收缩及血管舒张，从而控制血压； 2、凝血（血栓形成及纤维蛋白溶解）； 3、动脉硬化； 4、血管生成； 5、炎症及肿胀（
关于肝上皮样血管内皮细胞瘤的简介
肝上皮样血管内皮细胞瘤是一种少见的肝血管肿瘤，肿瘤生长缓慢，预后不一，生物学上为临界肿瘤，介于良性血管瘤和恶性血管瘤之间。 患者食欲不振、厌食、恶心、发作性呕吐、上腹痛、体重减轻。体征可发现肝脾肿大，少数病人有黄疸，晚期病人全身衰竭，偶有病人出现类似Budd-chiari综合征的表现。
关于梭形细胞血管内皮细胞瘤的简介
梭形细胞血管内皮细胞瘤是一个病症名称。 梭形细胞血管内皮细胞瘤 科室：皮肤科肿瘤科皮肤性病 部位：四肢颈部生殖部位上肢下肢男性股沟女性盆骨 梭形细胞血管内皮细胞瘤(spindle cell hemangioendothelioma)1986年由Weiss和Enzinger首先报告
关于肝婴儿血管内皮细胞瘤的基本介绍
肝婴儿血管内皮细胞瘤是类似毛细血管瘤的肝血管畸形疾病。有一定时期的自限病程，分增生、成熟、退化等几个阶段，如无危及生命的并发症，病变则最终消失。本病多在6个月内的婴儿得以确诊，女性多于男性；偶有成年病例的报道。 常以肝大和/或腹部包块为主要临床表现，多同时伴有皮肤毛细血管瘤；部分患者因有动静脉
概述内皮细胞的功能
血管内皮细胞（EC）位于血浆与血管组织之间，它不仅能完成血浆和组织液的代谢交换，并且能合成和分泌多种生物活性物质，以保证血管正常的收缩和舒张，起到维持血管张力，调节血压以及凝血与抗凝平衡等特殊功能，进而保持血液的正常流动和血管的长期通畅。抗凝血材料表面内皮细胞化，可以减少血栓的形成和血小板激活。
关于血管疾病的预防的概述
英国的盎格鲁-斯堪地那维亚心脏终点研究(ASCOT)评估了立普妥对致死和非致死性冠心病的疗效。入选了10，305名年龄为40-80岁(平均63岁)的高血压患者，既往没有心肌梗死病史，总胆固醇水平≤251 mg/dL(6.5 mmol/1)．此外，所有患者至少有下列心血管危险因素中的3项：男性(8
如何诊断血管损伤？
一般在下列情况下应警惕血管损伤的可能： 1.喷射状或搏动性和反复出血者； 2.巨大或进行性增大的血肿，尤其是搏动性血肿； 3.不明原因的休克； 4.钝性损伤后，有损伤部位远端的血供障碍表现； 5.临近血管行经的骨折和大关节损伤，同时存在远端肢体血供障碍者； 6.对坠落伤或车祸等减速伤