关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨酸产生，NO可扩散至血管壁平滑肌细胞激活鸟氨酸环化酶，介导cGMP调控的血管舒张。不仅如此，NO还具有抑制血小板聚集、抑制单核细胞粘附于内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖等作用。然而血管内皮在受到一系列有害因素作用时，内皮细胞释放的舒血管因子减少，缩血管因子增多，打破血管平衡稳态，最终导致一系列心血管事件的发生。......阅读全文
关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细
关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
内皮微颗粒与血管内皮损伤的介绍
内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
关于血管损伤的基本信息介绍
血管损伤不仅战时常见，由于工农业和交通事业迅速发展，以及医源性血管插管、造影等检查的增多，发生亦不少见。以四肢血管损伤较多，其次为颈部、骨盆部、胸部和腹部；动脉损伤多于静脉损伤。
关于肝婴儿血管内皮细胞瘤的基本介绍
肝婴儿血管内皮细胞瘤是类似毛细血管瘤的肝血管畸形疾病。有一定时期的自限病程，分增生、成熟、退化等几个阶段，如无危及生命的并发症，病变则最终消失。本病多在6个月内的婴儿得以确诊，女性多于男性；偶有成年病例的报道。 常以肝大和/或腹部包块为主要临床表现，多同时伴有皮肤毛细血管瘤；部分患者因有动静脉
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，
关于血管损伤的检查介绍
1.动脉多普勒检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音或连续性杂音。 2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。 3.血管造影 经动脉穿
血管内皮生长因子的基本介绍
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形
关于人脑微血管内皮细胞的基本信息介绍
人脑微血管内皮细胞是血脑屏障的主要组成成分，能够限制可溶性物质和细胞等从血液进入大脑。大脑微血管内皮细胞与外周内皮细胞相比具有一些相同特性。 英文名：HBMEC（Human Brain Microvascular Endothelial Cells）如： （1）脑微血管内皮细胞存在许多细胞间
关于血管内皮生长因子的介绍
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
关于血管内皮细胞的组织特点介绍
用高倍镜观察肠系膜上的毛细血管，可见到内皮细胞，内皮细胞较间皮细胞小，排列紧密。内皮细胞或血管内皮是一薄层的专门上皮细胞，由一层扁平细胞所组成。它形成血管的内壁，是血管管腔内血液及其他血管壁（单层鳞状上皮）的接口。内皮细胞是沿着整个循环系统，由心脏直至最小的微血管。 心室内表面的内皮细胞称为心内
同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮
关于脑内皮样囊肿的基本介绍
脑内皮样囊肿，一种为表皮囊肿，一种为皮样囊肿。表皮囊肿表皮样囊肿由Critchey于1928年正式命名。它与中耳胆脂瘤不同，不是由于反复炎症所致上皮脱落形成，而是先天异位发生的。如果异位组织发生在胚胎早期（即神经沟封闭时），则囊肿多位于中线部；如发生在晚期（第二脑泡形成期）则囊肿多位于侧方。少数
关于韧带损伤的基本介绍
韧带是纤维关节囊增厚部分,但有些与关节囊分开。当受到暴力就可引起损伤,轻者为韧带扭伤。系韧带过度牵伸或部分纤维断裂所致。表现为疼痛、压痛、不同程度的肿胀,活动受限。X线检查无异常发现,重者为韧带断裂,有时合并关节扭伤、撕脱骨折或关节脱位。表现为疼痛、明显肿胀、淤血、关节积液或血肿、活动明显受限。
关于DNA损伤的基本介绍
DNA损伤是复制过程中发生的DNA核苷酸序列永久性改变,并导致遗传特征改变的现象。情况分为：substitutation （替换）deletion （删除）insertion （插入）exon skipping （外显子跳跃） 1、点突变（point mutation） 指DNA上单一碱基的
关于血管内皮生长因子的家族的介绍
血管内皮生长因子是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A。VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新
血管内皮损伤和组织创伤容易造成弥散性血管内凝血
1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、
接受放疗的儿童可能存在血管内皮损伤研究概要
《临床肿瘤学杂志》(JournalofClinicalOncology)上，发表了荷兰格罗宁根大学JourikA.Gietema博士等人的一项研究结果，该研究针对儿童肿瘤长期幸存者(CCS)及同胞对照，旨在就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行评价。
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
关于血管内皮细胞的简介
内皮细胞也称为血管内皮细胞，通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，它形成血管的内壁。它们具有吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织，还参与机体免疫活动功能。 血管内皮细胞通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，也称内皮细胞。在炎症时高表达黏附分子，与血流中白细胞表面黏附分子相互作用
关于血管损伤的病因分析
任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。血管损伤的病因复杂，因而分类也不一致。按作用力情况而言，可分为直接损伤和间接损伤；按致伤因素可分为锐性损伤和钝性损伤；按损伤血管的连续性可分为完全断裂、部分断裂和血管挫伤；按血管损伤的程度可分为轻、中、重型损伤。
关于副神经损伤的基本介绍
副神经为纯运动神经，分为脑神经和脊神经根两部分，分别起自延髓和上颈髓。其延髓部较小，从疑核下段发生，神经纤维在迷走神经之下作为4～5根穿出延髓侧面，向外走向颈静脉孔时与脊髓根合并。穿颈静脉孔出颅后，又与脊髓部分分开而加入迷走神经，支配咽肌和迷走神经的喉返支，供应软腭和喉的固有肌群。
关于脑神经损伤的基本介绍
颅脑损伤易导致脑神经功能缺损，是引起患者残疾或死亡的主要原因。患者的脑神经被损伤后，会出现血脑屏障破坏、脑缺血缺氧、脑水肿、局部循环障碍或者颅内压激增等严重问题，如不能及时救治，则可能进一步恶化继发脑疝，甚至脑死亡。
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
关于结直肠损伤的基本介绍
结直肠损伤(injury of the colon and rectum)是较常见的腹内脏器损伤居腹部外伤中的第4位。结肠损伤有以下特点： ①结肠壁薄，血液循环差，愈合能力弱； ②结肠内充满粪便，含有大量细菌，一旦肠管破裂，腹腔污染严重，易造成感染； ③结肠腔内压力高，术后常发生肠胀气而致
关于胃粘膜损伤的基本介绍
常由于化学因素(吸烟、喝酒、浓茶、咖啡及刺激胃粘膜的药品如阿斯匹林、消炎痛等)、物理因素(过冷、过烫、过于粗糙的食物或暴饮暴食等)、细菌或其毒素刺激等因素所致。 胃镜检查，观察胃粘膜的色泽、出血点、充血及糜烂损伤程度，比较前后变化，依照各项病变程度分为轻、中、重度损伤。 胃肠超声造影检查可清