关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，使内皮细胞释放NO减少，NO生物利用度降低。机制可能是血管内皮受损使eNOS的作用底物L-精氨酸减少。高血压患者内皮功能障碍还可能与遗传有关，Zizek等研究显示，与无高血压家族史的血压正常人群相比，具有高血压家族史的正常血压人群，其左室心脏指数明显增高 2、血管内皮损伤与冠心病 冠心病是心血管疾病的常见病之一，其病理基础是脂质在受损的内皮下聚集形成动脉粥样硬化斑块。低密度脂蛋白（LDL）可通过多种方式损害L-精氨酸/NO通路，其中RAS系统在损害血管内皮中扮演重要角色，血管紧张素受体I型（At1R）与活性氧化物释放增多、血管......阅读全文
关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细
血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，
关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
内皮微颗粒与血管内皮损伤的介绍
内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
关于血管损伤的检查介绍
1.动脉多普勒检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音或连续性杂音。 2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。 3.血管造影 经动脉穿
关于血管内皮生长因子的介绍
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
关于血管内皮细胞的组织特点介绍
用高倍镜观察肠系膜上的毛细血管，可见到内皮细胞，内皮细胞较间皮细胞小，排列紧密。内皮细胞或血管内皮是一薄层的专门上皮细胞，由一层扁平细胞所组成。它形成血管的内壁，是血管管腔内血液及其他血管壁（单层鳞状上皮）的接口。内皮细胞是沿着整个循环系统，由心脏直至最小的微血管。 心室内表面的内皮细胞称为心内
关于血管损伤的基本信息介绍
血管损伤不仅战时常见，由于工农业和交通事业迅速发展，以及医源性血管插管、造影等检查的增多，发生亦不少见。以四肢血管损伤较多，其次为颈部、骨盆部、胸部和腹部；动脉损伤多于静脉损伤。
同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮
关于血管内皮生长因子的家族的介绍
血管内皮生长因子是一个家族，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子（PGF）。通常VEGF即VEGF-A。VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新
血管内皮损伤和组织创伤容易造成弥散性血管内凝血
1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、
关于蔓状血管瘤的危害介绍
1、蔓状血管瘤可有疼痛，因为皮下神经可与血管瘤相互缠绕，血管瘤搏动时牵拉神经引起。 2、蔓状血管瘤侵犯皮肤可发生局部溃疡，经常出血感染，溃疡长期不愈合。 3、蔓状血管瘤长在四肢引起畸形，特别是手术部位常见，严重影响病人的正常学习、生活。 4、婴儿头皮下的蔓状血管路往往发展很快，可侵犯破坏颅
关于舌部血管瘤的危害介绍
舌部海绵状血管瘤的危害：摸到肿物是柔软、边界不清，压之肿物缩小，当压力解除后，肿物又迅速恢复原状，肿瘤慢慢侵犯周围舌组织肿瘤变大时，影响舌部的功能、呼吸困难、说话不清楚和吞咽困难，血管瘤进一步变大造成舌畸形患者巨大的舌体口腔内容纳不下，伸出嘴外，严重影响进食，不能咀嚼食物，只能喝流质饮食，不能说
接受放疗的儿童可能存在血管内皮损伤研究概要
《临床肿瘤学杂志》(JournalofClinicalOncology)上，发表了荷兰格罗宁根大学JourikA.Gietema博士等人的一项研究结果，该研究针对儿童肿瘤长期幸存者(CCS)及同胞对照，旨在就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行评价。
关于血管内皮细胞的简介
内皮细胞也称为血管内皮细胞，通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，它形成血管的内壁。它们具有吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织，还参与机体免疫活动功能。 血管内皮细胞通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，也称内皮细胞。在炎症时高表达黏附分子，与血流中白细胞表面黏附分子相互作用
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
关于血管损伤的病因分析
任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。血管损伤的病因复杂，因而分类也不一致。按作用力情况而言，可分为直接损伤和间接损伤；按致伤因素可分为锐性损伤和钝性损伤；按损伤血管的连续性可分为完全断裂、部分断裂和血管挫伤；按血管损伤的程度可分为轻、中、重型损伤。
关于肝婴儿血管内皮细胞瘤的基本介绍
肝婴儿血管内皮细胞瘤是类似毛细血管瘤的肝血管畸形疾病。有一定时期的自限病程，分增生、成熟、退化等几个阶段，如无危及生命的并发症，病变则最终消失。本病多在6个月内的婴儿得以确诊，女性多于男性；偶有成年病例的报道。 常以肝大和/或腹部包块为主要临床表现，多同时伴有皮肤毛细血管瘤；部分患者因有动静脉
血管内皮细胞的作用介绍
内皮细胞是分布在脑、淋巴结、肺、肝脏、脾脏等等器官组织中的一些有共同特点的吞噬细胞的总称，他们吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织， 还参与集体免疫活动，包括： 1、血管收缩及血管舒张，从而控制血压； 2、凝血（血栓形成及纤维蛋白溶解）； 3、动脉硬化； 4、血管生成； 5、炎症及肿胀（
关于婴儿疣状血管瘤的危害介绍
婴儿疣状血管瘤可发病于患者的任何部位，一般质体较硬，对皮肤的损害程度比较大，一般疣状血管瘤都不是很易出血。疣状血管瘤的形态和分布也是各有不同的，大都呈乳头状的突起。对患者的容貌影响比较大。如果发病在背部的话常常会引起脊柱的畸形。
内皮细胞损伤模型
一、细胞因子损伤模型将内皮细胞铺板后待即将单层融合时，换无血清或低血清培养基，加入细胞因子如IL－2，TNF－alpha、IFN等，共同孵育一段时间，或者加入药物与之共孵育，或者加细胞因子之前先加入药物孵育后，再加细胞因子，结束后测一些指标如MTT、LDH、NO、等等看药物对细胞因子损伤的保护作用。
关于肝上皮样血管内皮细胞瘤的检查介绍
1.血ALP、GGT可增高。AFP、CEA正常。 2.腹部平片显示肝脏布满钙化区，类似结肠癌肝转移。 3.B超为回声不均匀的多个结节。 4.CT表现也多样，呈多个低密度区伴周边血管影中度增强，肿瘤内多个低血管点，有时小胆管扩张，一些肝内门静脉分支不显影，肝脏轮廓不变。 5.血管造影显示肝
关于人脑微血管内皮细胞的基本信息介绍
人脑微血管内皮细胞是血脑屏障的主要组成成分，能够限制可溶性物质和细胞等从血液进入大脑。大脑微血管内皮细胞与外周内皮细胞相比具有一些相同特性。 英文名：HBMEC（Human Brain Microvascular Endothelial Cells）如： （1）脑微血管内皮细胞存在许多细胞间
血管内皮生长因子的基本介绍
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形
关于肝上皮样血管内皮细胞瘤的诊断预后介绍
1、诊断 目前只有依靠肝脏病理切片才能明确诊断。 2、治疗 本病大多数是肝内多发病灶，手术切除机会少，因此，化疗和放疗是主要治疗方法。本病亦有进行肝移植术的报道。 3、预后 本病预后难以预料，发病后未经治疗也能长期存活，比原发性肝癌预后好。
关于人脑微血管内皮细胞的传代培养介绍
1、人脑微血管内皮细胞的传代培养— 细胞达到90%融合时进行传代培养。 2、人脑微血管内皮细胞的传代培养— 传代培养的前一天准备纤维连接蛋白包被的培养瓶(2 μg/cm2)。 3、人脑微血管内皮细胞的传代培养— 将培养基，胰酶/EDTA消化液，胰酶中和液和DPBS(磷酸盐缓冲液) 加热至室温