同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮功能损伤。因此，同型半胱氨酸是血管内皮损伤的不可忽视的因素之一。......阅读全文
同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
内皮微颗粒与血管内皮损伤的介绍
内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
关于血同型半胱氨酸的简介
同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的重要中间产物。同型半胱氨酸可以在N5-CH3-FH4转甲基酶的作用下合成甲硫氨酸。正常情况下，同型半胱氨酸在体内能被分解代谢，浓度维持在较低水平。但在日常生活中由于原发性原因和继发性原因会影响血同型半胱氨酸代谢导致同型半胱氨酸浓度堆
关于血浆同型半胱氨酸的简介
血同（又名同型半胱氨酸、血同型半胱氨酸、高半胱氨酸。国际上将之称为Hcy，简称H元素），是氨基酸半胱氨酸的异种，在旁链部份硫醇基（-SH）前包含一个额外的亚甲基（-CH2-）。作为人体细胞代谢过程中的中间产物，血同与血压、胆固醇、血糖等指标一样，是医学界控制、预防、治疗心脑血管疾病及其他多种慢性
关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
同型半胱氨酸（Homocysteine）检测试剂简介
同型半胱氨酸是一种含硫的氨基酸，在人体内并非为必需的氨基酸，主要是由蛋氨酸代谢过程中去甲基化所生成的中间产物之一。同型半胱氨酸再经甲基化路径合成蛋氨酸或经转硫路径代谢生成半胱氨酸。血浆中同型半胱氨酸以氧化型和还原型两种形式存在。其中以与蛋白质结合的氧化型为主要存在形式，约占80％。血浆中
同型半胱氨酸HCY与血管性痴呆相关性研究
在近15年中，由于高同型半胱氨酸血症被确立为心脑血管病的又一重要独立危险因子［1］，可能在痴呆类疾病中产生一定影响，及可作为功能性叶酸、维生素B12缺乏的新的指标［2］。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)作为一种居于蛋氨酸代谢过程中心位置的含硫氨基酸，在医学界受到广泛关注。血管性痴呆（
关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细
血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，
同型半胱氨酸（Hcy）
同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸代谢产生的一种含硫的氨基酸，80%的Hcy在血中通过二硫键与蛋白结合，只有很少一部分游离同型半胱氨酸参加循环。Hcy水平与心血管疾病密切相关，是心血管疾病发病的一个重要危险因子，血液中增高的Hcy因为刺激血管壁引起动脉血管的损伤，导致炎症和管壁的斑块形成，最终引起心脏血
同型半胱氨酸（Hcy）——－心脑血管疾病检测的优秀指标
同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy），又称高半胱氨酸，是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的重要中间产物。正常情况下，血同型半胱氨酸在体内能被分解代谢，浓度维持在较低水平。但在日常生活中由于原发性原因和继发性原因会影响血同型半胱氨酸代谢异常，导致血同型半胱氨酸浓度堆
同型半胱氨酸(Hcy)概述
一．生物学结构 人体内同型半胱氨酸（Hcy)作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同
同型半胱氨酸(Hcy)概述
一．生物学结构 人体内同型半胱氨酸（Hcy)作为蛋氨酸代谢的中间产物，其本身并不参与蛋白质的合成。蛋氨酸分子含有S甲基；在与ATP作用生成S腺苷蛋氨酸后，可通过各种转甲基作用为体内已知的约50多种具有重要生理活性的物质提供甲基。S腺苷蛋氨酸在甲基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成S腺苷同型半
同型半胱氨酸的原因介绍
在高半胱氨酸复杂的转化过程中，有几种关键物质在左右着这些反应，它们是甜菜碱、维生素B6、维生素B12、以及叶酸。同时，人体99%的高半胱氨酸在肾脏代谢，70%经肾脏清除。了解了这些，我们就不难理解高半胱氨酸升高的原因： 1、遗传因素：基因缺陷或突变导致高半胱氨酸代谢必需的酶缺乏。 2、营养状
概述同型半胱氨酸的作用
高半胱氨酸是由体内的重要氨基酸蛋氨酸转化过来的。因为肉类、乳酪及其他蛋白质类食物中蛋氨酸含量特别丰富，所以我们差不多每天都吃到这种蛋氨酸。我们体内高半胱氨酸的水平被称为H值（H Score），H值可以更准确的预测患心脏病或中风的危险，而且可以比基因更好地预测患老年痴呆症的危险。事实上，H值可以帮
关于血管内皮细胞的简介
内皮细胞也称为血管内皮细胞，通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，它形成血管的内壁。它们具有吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织，还参与机体免疫活动功能。 血管内皮细胞通常指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，也称内皮细胞。在炎症时高表达黏附分子，与血流中白细胞表面黏附分子相互作用
同型半胱氨酸研究进展
近年来，关于心血管疾病危险度的指标研究取得很大进展，公认的主要危险因素:吸烟、高血压、高胆固醇、肥胖和糖尿病等，载脂蛋白及脂蛋白（a）在临床应用也十分广泛。最近，又有一个新的独立的心血管疾病危险指标―――同型半胱氨酸homocysteine，HCY）受到重视和关注，本文对其理化性质、检测方法及临床应
同型半胱氨酸的理化性质
同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物。同型半胱氨酸于1932年由De Vgneaud发现，其结构式为HSCH 2 （NH 2 ）CO 2 H.血浆中存在氧化型和还原型HCY两种形式 ，氧化型含二硫基，包括同型胱氨酸和胱氨酸；还原型含硫基，包括同型半胱氨酸及半胱氨酸。正常机体
简述同型半胱氨酸的合成降解
我们的身体有几种方法可以降解体内的高半胱氨酸。一种方法是通过回收蛋氨酸的途经。因为高半胱氨酸在体内是通过蛋氨酸产生的。通过“它来自何处， 就返回何处”的方法可以有效的降低高半胱氨酸在体内的浓度。我们体内必须有足够的叶酸和维生素B-12，才能保持回收的工作做得好。其次，高半胱氨酸可以在有维生素B-
血浆同型半胱氨酸的引发因素
Hcy合成和代谢途径及其相关的酶系统、叶酸、维生素B12和维生素B6的缺乏、MTHFR、甲硫氨酸合成酶(MS)、CBS的缺陷都可引起高同型半胱氨酸血症。由于维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，叶酸是体内甲基的供体，当两者缺乏时可导致MTHFR及CBS活性的降低，阻碍蛋氨酸的再生成，从而造成了Hcy
血浆同型半胱氨酸的形成机制
故当前认为在高同型半胱氨酸血症的形成机制中，有两个十分重要的方面：一是营养因素，即代谢辅助因子维生素B6、维生素B12和（或）叶酸的缺乏；另一个是遗传因素，如MTHFR、CBS的基因突变使酶活性降低等，均可导致Hcy在体内蓄积。就与脑卒中的关系而言，前一因素在目前可能更为直接、更为重要。 血浆
同型半胱氨酸测定的临床应用
1心脑血管疾病Welch等：认为同型半胱氨酸与低密度脂蛋白反应经吞噬细胞吞噬，细胞“破碎”沉积于血管壁，通过一系列反应并有副产物氧化放出，损伤血管壁后，平滑肌细胞分裂修补造成“疤痕”。Dr.McDonnel指出同型半胱氨酸改变凝血因子水平，造成血小板聚集在血管壁的粥样硬化处等等。临床上，在跟踪5
同型半胱氨酸的生化机制介绍
1969 年Mccully 从遗传性同型半胱氨酸尿症死亡儿童尸检中发现, 其体循环内存在广泛的动脉血栓形成及动脉粥样硬化（AS）的病理表现，由此提出高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia,HHCY） 可导致动脉粥样硬化性血管性疾病的假说。此后，各国学者对HCY 与心脑血管疾
血浆同型半胱氨酸的代谢途径
Hcy在细胞内代谢途径有三条： （1）Hcy在蛋氨酸合成酶（Methionine synthase，MS）及辅酶维生素B12参与下，与5-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸，而5-甲基四氢叶酸是在亚甲基四氢叶酸还原酶（Methylenetetrahydrofolate reductase , M
HCY（同型半胱氨酸）的全面解读
血浆中的同型半胱氨酸分两种形式存在：氧化型同型半胱氨酸和还原型同型半胱氨酸。还原型同型半胱氨酸中游离的巯基具有高度活性，其容易氧化，从而形成二硫化物的形式 氧化型是同型半胱氨酸在血浆中的主要存在形式，以二硫化物形式或是与蛋白质共价结合的形式存在。 致病机理HCY可使氧化自由基大量产生引起内皮细胞损伤