简述青霉素脑病的发病机理
青霉素脑病的发病机理未明,其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运,并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶,使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关,认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大,此外与制剂纯度,个体差异,剂量大小、注射方 法,速度、浓度均有关。有的学者证明青霉素G在脑脊液中的浓度超过8u～10u/ml,即可出现毒性反应,有人认为血脑屏障机能差是主要原因。青霉素进入机体后90%由肾脏排出,婴儿肾功能排泄差,使其半衰期延长,血中浓度增高,毒性增加,发生神经毒性作用。导致大脑兴奋性增高——惊厥,即“青霉素脑病。主张婴儿青霉素用量<60万u/kg·d,新生儿<40万u/kg·d,在24小时内分次输入,肾功能不全及循环不良者更要慎用。 由于老年人肾功能的减退,青霉素和其它广谱青霉素,半衰期延长?如青霉素G静注,在25岁青年身上半衰期......阅读全文
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
简述Usher综合症的发病机理
耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴，耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源，故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达，原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
简述狂犬病毒的发病机理
多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。 （一）局部组织内繁殖期 病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚
简述病毒性疱疹的发病机理
单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神
简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为
简述小腿静脉曲张的发病机理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
简述下肢静脉炎发病机理
静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应， 甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。
概述脑甙沉积病的发病机制
溶酶体（lysosome）是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过
胆红素脑病的发病因素分析
（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。 （二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的
关于青霉素脑病的注意事项介绍
1、青霉素的副作用中,过敏性休克是致命的,常引起人们的注意,而表现为脑病及周围神经损害的神经毒性作用易被忽略。必须打消以往认为青霉素只要不过敏,就很少有中毒的观念,千万不要大剂量滥用青霉素(包括其它抗生素),必须用时,尽量少用静脉输注,老年人、小儿尤应慎用；此外,还须注意,青霉素与氨苄青霉素合用
关于青霉素脑病的基本信息介绍
青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应,在用量过大,静滴速度过快时,大量药物迅速进入脑组织,即血及脑脊液中药物的浓度升高,干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统反应。 青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应,通常青霉素仅有少量通过血脑屏障,但在用量过大,静滴速度过快时,大量
简述非典型分枝杆菌病的病原学及发病机理
病原学 目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。[1] 发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶
躯体性精神病的发病机理介绍
心脑缺氧、脑血流量改变、电解质平衡失调、中间代谢产物的积蓄、微生物毒素、神经递质改变、高热、维生素缺乏。罹患慢性疾病如心脏病、脑血管病、糖尿病、癌症与阿尔兹海默氏症的病人，得抑郁症的几率较高，而甲状腺机能亢进、肾上腺肿瘤等，会导致焦虑症。反之，精神疾患也可能是严重疾病的前兆，如胰腺癌、脑瘤、帕金
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
包虫病的病因介绍及发病机理
病因介绍 现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起，虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用，六钩蚴脱壳逸出，钻入肠壁，进入肠系膜小静脉而到达门脉系统，并在肝脏形成病灶（棘球蚴）。 中医学认为本病病因为虫毒．虫毒经口侵入，损伤脾胃，脾失健运，水温内停，“蛊毒”
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
简述肾脏小血管炎的发病机理
现如今尚不清，因病人对免疫抑制剂有良好的反应，故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定，对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害，因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述粘液性水肿昏迷的发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
简述肺肾综合症的发病机理
已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
简述直肠粘膜内脱垂的发病机理
对直肠脱垂的发生有两种学说。一是滑动性疝学说：认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝，在腹腔内脏的压迫下，盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂，将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内，最后经肛门脱出。二是肠套叠学说：正常时直肠上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加，使此固定点受伤，就
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
苏钟小组新研究有助阐明脑疟发病机理
记者日前从中科院广州生物医药与健康研究院获悉，该院苏钟研究组采用小鼠疟疾模型开展的一项最新研究表明，免疫调节性B细胞在控制脑疟发生中发挥重要作用。相关成果发表于《欧洲免疫学杂志》。 据介绍，疟疾是全球三大主要传染性疾病之一。被疟原虫感染后引发的主要病理变化，包括严重贫血、多脏器功能衰竭和
分析脑包虫病的发病原因
本病的传染源为狗。在流行地区的羊群常感染有包虫病，当地人们常以羊或其他家畜的内脏喂狗，包虫在狗的小肠内发育为成虫即：细棘球绦虫。虫卵随狗粪排出体外，人和狗接触密切，借污染的手指或饮食吞入虫卵而感染。
概述急性缺氧性脑病的发病机制
（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区