血管扩张药急性试验的血流动力学反应
几乎所有用于治疗原发性肺动脉高压的药物都来自抗高血压药,事实上,肺血管扩张药的剂量多是以体循环血压的下降来确定。迄今,除氧气及一氧化氮外,尚无其他药物能选择性地作用于肺循环,遗憾的是,急性吸氧试验对原发性肺动脉高压一般无明显反应。一氧化氮吸入常用浓度为20～40ppm,15～30min,多有良好反应。 血管扩张药通常可引起3类血流动力学反应,一类可能有好处,两类有危险。 A、良好反应患者肺动脉和体动脉血管床扩张,心排血量增加,肺动脉压明显下降,体动脉压下降轻微； B、不良反应者体动脉扩张,肺动脉固定不变,心排血量不增加,体动脉压急剧下降； C、另一类不良反应者体动脉扩张,心排血量增加,肺血管扩张不充分,肺动脉高压进一步加重。至少肺动脉压下降22%,肺血管阻力下降36%才能认为反应良好。前列腺素(PGI2,PGE1)作为血管扩张疗法的指导用药可能是一较好的急性试验用药物,出现血流动力学反应迅速,半寿期短,作用时间仅5～......阅读全文
毛细血管扩张的发病原因
物理因素 如温度变化的刺激，使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂。过度的日晒，还会引起慢性光线性皮炎，造成皮肤干燥等。 环境因素 长期生活在较为恶劣的生活环境中如高原空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数量增多及血管代偿性扩张，久而久之血管收缩功能产生障碍，引起永久性毛细血管扩
毛细血管扩张的临床表现
血管瘤的一种，较为常见，属于血管畸形。可以分为新生儿斑痣、葡萄酒色斑、蜘蛛形痣、草莓状毛细血管瘤、家庭性出血性毛细血管扩张症、肉芽性血管瘤。其临床表现分别如下： 1．新生儿斑痣：又称橙色斑，常见于前额、上眼睑、眉间、鼻周或颈颌部。橙红或淡红色，不突出皮面，轻压即可退色，随患儿生长而略增大，但颜
急性缺血性脑血管病的扩管扩溶治疗
常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等，可促进侧支循环，增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐，706代血浆，白蛋白，水解蛋白及冻干血浆等。 对扩管药物的应用，仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究，脑梗塞后可表现局部
如何治疗二尖瓣狭窄？
1.药物治疗 包括预防风湿热复发，防止感染以及合并症的治疗。 （1）心力衰竭 遵循心衰治疗的一般原则，利尿、强心、扩血管治疗。急性肺水肿时避免使用扩张小动脉为主的扩血管药。 （2）心房颤动 治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。①急性发作伴快室率：血流动力学稳定者，可静注西
桃仁的药理作用
1、祛瘀血作用：本品水煎醇沉液可使离体兔耳静脉血管流量增加，有舒张血管作用。给麻醉犬动脉注射，能增加股动脉血流量及降低血管阻力，对血管壁有直接扩张作用。本品还有抑制血液凝固和溶血作用。桃仁提取物50mg/ml，脾动脉内给药可使麻醉大鼠肝脏微循环内血流加速,并与剂量相关，提示对肝脏表面微循环有一定
关于败血症的鉴别诊断介绍
1、低血容量性休克 由于大量失血、失液、烧伤等原因，引起血容量急剧减少，而出现循环衰竭的现象。此时静脉压降低，回心血量减少，心排血量降低，周围血管呈收缩状态。经扩容后很快纠正。 2、心源性休克 急性心脏排血功能障碍引起组织器官血流灌注不足而导致的休克。常发生在原有心脏病、心肌炎、心包填塞、
概述髓袢利尿药的临床应用
袢利尿药通过对血管床的直接作用影响血流动力学。呋塞米和依他尼酸对心力衰竭的病人，能迅速增加全身静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。临床上袢利尿药主要应用于心、肝、肾性水肿、肝硬化腹水、功能障碍以及血管障碍引起的周围性水肿，尤其是急性肺水肿、脑水肿以及高血压危象等。 1．心力衰竭 利尿药是治疗
脓毒症患者的肾脏替代治疗
脓毒症是指感染导致的系统性炎症反应综合征，可导致严重的临床后果，包括多器官功能衰竭。临床诊断脓毒症需要有明确的感染依据，并符合两种或两种以上下列四种临床情况：体温＞38℃或＜36℃，心律＞90次/分，呼吸频率＞20次/分或CO2分压＜32mmHg，血白细胞计数＞12×103/mm3或＜4×1
关于休克的临床表现介绍
1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的
引发休克的病因分析介绍
1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量
关于休克的病因介绍
1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的
老年患者嗜铬细胞瘤手术麻醉处理
患者男，65岁，体重61kg，4个月前无明显诱因出现头晕，头痛，伴胸闷，心悸，自测血压达“190/100mmHg”既往高血压，糖尿病病，多发腔隙性脑梗。心彩：EF值58%，左室舒张功能减退，冠脉CT：冠状动脉粥样硬化。皮质醇浓度正常，儿茶酚胺3项指标均明显高于参考值，可乐定试验不受抑制。PET-CT
毛细血管扩张有哪些种类
一、毛细血管先天性畸形 即先天性毛细血管壁薄弱，以致不能收缩。本病多自出生时或生后不久发生于面部、颈部和枕后、头皮部。可单侧，散发，亦可双侧，多发。最初皮肤或粘膜上有一个大小不一，淡红色或暗红，或紫红色皮损,自针尖大小至一个肢体或半侧躯干，哭闹后颜色加深，界限清楚，形状各异，不高出皮肤，局部则
概述尼索地平的药理作用
尼索地平是第二代二氢吡啶类钙通道阻滞药，结构类似硝苯地平，具有高度的血管平滑肌选择性。血管选择性增高与其亲脂性增加有关，亲脂性增加则易于进入血管壁，也更易于阻滞电压依赖型钙离子通道。与其他钙离子通道阻滞药相似，尼索地平通过阻滞细胞膜的电压依赖型钙通道而抑制钙离子内流，从而导致血管平滑肌舒张，肌肉
关于视网膜静脉阻塞的简介
视网膜静脉阻塞是比较常见的眼底血管病。视网膜静脉阻塞的特征是：视网膜血液瘀滞、静脉迂曲扩张、视网膜出血和水肿。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。 视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与视网膜炎症、视网膜低灌注、高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。外伤、
心源性休克的病理生理学研究（一）
介绍 心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力 的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和 多器
概述经颅超声多普勒的临床应用
1. 血管痉挛 脑血管痉挛是指脑动脉持续性收缩状态。自发性或外伤性 SAH后血液的残余物与血管壁接触，导致脑血管痉挛，引起迟发性缺血性神经损害，严重者甚至亡。 通过反复床边检查 TCD可以在临床症状出现前判断是否发生大血管痉挛、痉挛的程度、发展过程、指导临床用药及评价治疗效果。 2. 脑动脉
简述布美他尼的药理作用
对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用为呋塞米20～60倍。主要抑制肾小管髓袢升支厚壁段对NaCl的主动重吸收，对近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但对远端肾小管无作用，故排钾作用小于呋塞米。能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管
简述利了布美他尼片的药理作用
利了布美他尼片对水和电解质排泄的作用基本同呋塞米，其利尿作用为呋塞米20～60倍。主要抑制肾小管髓袢升支厚壁段对NaCl的主动重吸收，对近端小管重吸收Na+也有抑制作用，但对远端肾小管无作用，故排钾作用小于呋塞米。能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血
关于奥扎格雷钠葡萄糖注射液的药理毒理介绍
1、奥扎格雷钠葡萄糖注射液的药理作用 本品为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，通过抑制血栓烷A2（TXA2）的产生及促进前列环素（PGI2）的生成而改善两者间的平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用。能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，从而改善蛛网膜下腔出血
简述萘派地尔胶囊的药理作用
萘哌地尔为选择性的α1受体拮抗剂，能够抑制α1受体引起的血压上升。药效学试验表明，本品对多种高血压动物模型有降压作用，降压持续时间长，降压时不引起反射性心动过速，多次口服给药未见明显首剂效应和耐药现象。心脏血流动力学试验结果显示，本品可降低麻醉开胸犬总外周阻力，扩张外周血管，对心输出量无明显影响
治疗非闭塞性肠系膜血管缺血的简介
1.非手术治疗 经动脉造影明确诊断后，应采取相应措施防止肠坏死发生。 （1）改善心脏功能 首先改善患者心脏功能和维持血流动力学稳定，慎用血管收缩药物和洋地黄类药物，采用血管舒张药降低心脏前、后负荷，解除血管痉挛。 （2）扩张血管 经动脉造影导管，输入罂粟碱可有效地扩张血管，改善血供。同时观
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾的作用
现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用，ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩，导致肾小球毛细血管性高血压，并通过其他机制损害肾脏，包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入，刺激细胞因子及系膜基质的扩张，ATⅡ还增加蛋白尿。因此，应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应，特
急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径
一、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性非ST段抬高性心肌梗死（ICD-10：I21.4） 行冠状动脉内支架置入术（ICD-9-CM-3:36.06/36.07） （二）诊断依据。 根据《不稳定心绞痛及非ST段抬高
关于急性胃扩张的并发症介绍
当胃扩张到一定程度时，胃壁肌肉张力减弱，使食管与责门、胃与十二指肠交界处形成锐角，阻碍胃内容物的排出，膨大的胃可压迫十二指肠，并将系膜及小肠挤向盆腔。因此，牵张系膜上动脉而压迫十二指肠，造成幽门远端的梗阻，唾液、胃十二指肠液和胰液、肠液的分泌亢进，均可使大量液体积聚于胃内，加重胃扩张。扩张的胃还
关于胃急性扩张的诊断和预后介绍
1、诊断： 根据有暴饮暴食或创伤、手术等病史，突然或逐渐出现上腹或全腹胀痛，腹部膨隆，频繁无力的呕吐，呕吐物为食物或棕褐色酸臭性液体，呕吐后腹胀不缓解而病情逐渐加重，迅速发生脱水和休克现象。如考虑到急性胃扩张，诊断并无困难。 2、预后： 胃急性扩张是急症，若治疗不及时，病死率可高达60%。
急性胃扩张的并发症有哪些？
急性胃扩张是指胃腔内压力急剧升高，导致胃壁张力降低，胃腔容积增大的一种疾病。如果不及时治疗，可能会发生以下并发症： 胃破裂：急性胃扩张会导致胃壁张力降低，胃腔容积增大，如果不及时处理，胃壁可能会破裂，导致胃内容物泄漏到腹腔内，引起严重的腹膜炎。 胃穿孔：急性胃扩张还可能导致胃壁穿孔，使胃内容
关于急性胃扩张的症状及诊断介绍
症状 急性胃扩张的主要症状是腹胀、上腹或脐周隐痛、恶心和持续性呕吐。呕吐物常为污浊的棕绿色或咖啡色液体，呕吐后症状不减轻。随着 病情加重，严重者可出现脱水、烦躁不安、呼吸急促和手足抽搐症、血压下降甚至休克的发生。本病突出的体症是上腹部膨胀，临床体检可以 看到毫无蠕动的巨大的胃的轮廓，局部有压痛
关于急性胃扩张的临床表现介绍
大多起病缓慢，迷走神经切断术者常于术后第2周开始进流质饮食后发病。主要症状有腹胀、上腹或脐周隐痛，恶心和持续性呕吐。呕吐物为混浊的棕绿色或咖啡色液体，呕吐后症状并不减轻。随着病情的加重，全身情况进行性恶化，严重者可出现脱水、碱中毒，并表现为烦躁不安、呼吸急促、手足抽搐、血压下降和休克。突出的体征
超急性排斥反应和急性排斥反应
一、超急性排斥反应在移植后的数分钟至1～2天内发生的不可逆转的体液排斥反应。常见于ABO等血型不符、多次妊娠、反复输血或接受过器官移植者，也可发生在被移植器官灌流不畅或缺血时间过长等情况时。超急性排斥反应发生迅速、反应强烈、不可逆转。移植前进行仔细的ABO、Rh、HLA配型和交叉配型。二、急性排斥反