朊毒体感染的诊断检查
诊断：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。 （1）流行病学资料 进食过疯牛病可疑动物来源的食品，接受过来自可能感染朊毒体供体的器官移植或可能被朊毒体污染的电极植入手术，使用过器官来源的人体激素以及有朊毒体病家族史，均有助本病诊断。 （2）临床表现 虽然毒体病大多表现为渐进性的痴呆、共济失调及肌阵挛等，但不同的朊毒体病也有各自的特点如散发性克—雅病发病年龄较大，多先有痴呆后有共济失调，而新变异型克—雅病发病年龄较轻；库鲁病震颤显著，往往先有共济失调后出现痴呆；杰茨曼—斯脱斯勒—史茵克综合征多仅有共济失调等小脑受损表现少见痴呆；致死性家族性失眠症以进行性加重的顽固失眠为特着。 （3）实验室检查 脑组织的海绵样病理改变及PrPsc阳性的免疫学检测确诊本病有重要意义。脑脊液中的脑蛋白14—3—3及脑电图PSWCs具有辅助诊断价值。PRNP序列碱基突变的遗传学分析则有助家族性朊毒体病的诊断。预后极差，以知......阅读全文
朊毒体感染的病因
1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而牛海绵状
朊毒体感染的概述
朊毒体是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的缺乏核酸的蛋白质感染因子,它不需核酸复制而能自行增殖。朊毒体的本质是蛋白质，对蛋白质强变性剂如苯酚、尿酸等的处理无耐受性，但却有不同于一般蛋白质的特征，即耐高温性和抗蛋白酶性。能使核酸失活的物理和化学方法均对其无影响。传染源感染的动物和人。
朊毒体感染的病理生理
发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径
朊毒体感染的症状体征
临床表现：目前已知的人类朊毒体病，患者多在经历较长的潜伏期后，表现渐进性的神经精神症状，并最终死亡。个病的临床特点分述如下： 1、克—雅病 本病是最常见的人类朊毒体病，多呈散发，平均发病年龄在65岁左右，性别构成明显差异。医源性克—雅病的潜伏期3—22年不等。多数患者以痴呆、行为异常起病，且进
朊毒体感染的诊断检查
诊断：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。 （1）流行病学资料 进食过疯牛病可疑动物来源的食品，接受过来自可能感染朊毒体供体的器官移植或可能被朊毒体污染的电极植入手术，使用过器官来源的人体激素以及有朊毒体病家族史，均有助本病诊断。 （2）临床表现 虽然毒体病大多表现为
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
朊毒体感染的症状体征及病因
症状体征 临床表现：目前已知的人类朊毒体病，患者多在经历较长的潜伏期后，表现渐进性的神经精神症状，并最终死亡。个病的临床特点分述如下： 1、克—雅病 本病是最常见的人类朊毒体病，多呈散发，平均发病年龄在65岁左右，性别构成明显差异。医源性克—雅病的潜伏期3—22年不等。多数患者以痴呆、行为异
朊毒体感染的病理生理及诊断检查
病理生理 发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源
关于朊蛋白感染疾病的简介
本病的传播途径尚不十分清楚，但也已证明的途径有： （1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而牛海绵状脑病，又称疯牛病，是因使用加工不当的动物内脏作饲料而致该病在动物
关于朊蛋白感染疾病的最新研究
最新一期Science一篇研究提出，朊病毒蛋白传播上的物种障碍，以及其在不同物种所造成的症状，可能与人类朊蛋白中一个氨基酸是否被置换有关。类似疯牛病的人类变异克雅氏病(vCJD)的临床病例，迄今为止只在某些个体身上发现过，这些个体的遗传码使他们朊蛋白的一个特定位置上有一个甲硫氨酸。朊蛋白疾病是朊
简述朊蛋白感染疾病的预防措施
1、控制传染源屠宰朊毒体病畜及可疑病畜，并对动物尸体妥善处理。有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压消毒132℃持续1h、5%次氯酸或1mlo/L氢氧化钠60min浸泡等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何神经系统退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有
如何诊断库鲁病？
朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。 1.流行病学资料 进食过疯牛病可疑动物来源的食品，接受过来自可能感染朊毒体供体的器官移植或可能被朊毒体污染的电极植入手术，使用过器官来源的人体激素以及有朊毒体病家族史，均有助本病诊断。 2.临床表现 虽然毒体病大多表现为渐进性
关于库鲁病的病因分析
1.传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2.传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但也已证明的途径有： （1）消化道传播 进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新几内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
蛋白质的异构体朊粒的基本介绍
朊粒是一种蛋白质传染颗粒（proteinaceous infectious particle），它最初被认识到是羊的瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病，在200多年前就已发现。1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染，意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒
关于库鲁病的检查方式介绍
1.组织病理学检查 病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。 2.免疫学检查 如免疫组织化学、免疫印记、酶联免疫吸附试验等，以用于检测组织中的PrPsc。采用抗PRP27—30抗体，可在经异硫氰酸胍及压热处理或蛋白酶K消化溶解PrPc后的
怎样预防库鲁病？
鉴于朊毒体尚无有效治疗，做好预防极为重要。目前尚无疫苗保护易感人群。 1.控制传染源 屠宰朊毒体病畜及可疑病畜，并对动物尸体妥善处理。有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压消毒132℃持续1h、5%次氯酸或1mlo/L氢氧化钠60分钟浸泡等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生
毒浆体病的概述
毒浆体病（toxoplasmosis）是由弓形体（Toxoplasma gondii）引起的人畜共患性原虫病。本病为全身性疾病，呈世界性分布，人群普遍易感，但多为隐性感染，发病者由于弓形体寄生部位及机体反应性的不同，临床表现较复杂，有一定病死率及致先天性缺陷率，近年确认本病为艾滋病重要的致命性机
毒浆体病的预防
搞好食品卫生，不饮生水，不进食未熟肉类、乳蛋，生熟食品用的刀具、菜板不要混用，不玩弄猫犬等动物，防止其粪便污染器物果蔬食物及饮水，加强宣传教育，开展对易感者必要的血清学检测，给活动性感染者予必要处理，特别是育龄妇女和孕妇。孕妇在整理花草、清洗蔬菜水果、接触猫、泥土、生肉后应洗手。防止血制品和器官
毒浆体病的治疗
现常用的磺胺类、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素等药物，多需联合用药，方可取得一定的杀灭速殖子作用，且存在疗程长，毒副反应较多，不能消灭包囊，复发率高不能根治等问题。磺胺类似磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶（SMZco）为首选，成人960mg/d，分两次服用，15天为一疗程，间歇5天后再次疗程，一般应进
毒浆体病的诊断
现尚无毒浆体病统一分型标准，如何判断活动性感染、隐性感染和原发抑复发尚待商榷，先天性和获得感染的认定有时也非易事。急性获得性毒浆体病可以某一脏器病变为主，常有淋巴结肿大伴其他急性病变症候，外周血可见非典型淋巴细胞。先天性毒浆体病以隐匿型多见，从出生后一生可无症状，但先天性畸形、智力低下等神经系统
毒浆体病的病因
弓形体或称弓浆虫是一种寄生于细胞内的球虫。属孢子虫纲，球虫目。 1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人；终宿主则仅有猫和猫科动物。在生活过程中有五种不同的发育形态，即滋养体、包囊（在中间宿主）、裂殖体、配子体、囊
毒浆体病的发病机制
弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞
毒浆体病的鉴别诊断
弓形体性淋巴结炎应与细菌性淋巴结炎及恶性病变的淋巴结转移相鉴别。如伴有其他体征和全身症状时，应与传染性单核细胞增多症及恶性淋巴瘤相鉴别。尚需考虑与猫抓病、野兔热及全身性或真菌感染、淋巴细胞白血病、结节病、嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿等疾病相鉴别。 弓形体性中枢神经系统病变，应与其他病原体引起的脑
新型朊蛋白被发现
这种罕见的脑病叫做多系统萎缩症(MSA)，其症状类似帕金森氏症，包括肌肉僵硬，震颠和低血压。MSA目前很少见，平均每一百万五十岁以上的人里约有三个人患此病。但其后果却很严重，会导致病患的健康状况在五到十年内急剧下滑，同时逐渐的丧失运动功能，并最终死亡。 研究人员发现MSA很可能是由类似于造成克
毒浆体病的临床表现
获得性毒浆体病在感染后8～10天，即可产生特异性抗体，多数为无症状的隐匿型。在严重感染或免疫功能缺陷时临床发病。慢性感染者在包囊破裂时可导致复发。 人类感染毒浆体病若是先天性的症状表现较重，尤其在妊娠4～5月时最为危险，常引起流产或死产，即使足月顺产，婴儿常是小头畸形、脑积水、小眼球、大脑钙质
朊病毒的性质与结构
斯坦利·普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。他发现朊病毒大小只有30一50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250 x 100～200纳米。通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因
朊病毒的性质与结构
斯坦利·普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。他发现朊病毒大小只有30～50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经复染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250 x 100～200纳米。通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因
概述角朊细胞的特征
转录因子（transcription factor）是能与位于转录起始位点上游50～5000bp的顺式作用元件（cis-acting elements）、沉默子（silencer）或增强子（enhancer）结合并参与调节靶基因转录效率的一组蛋白，并能将来自细胞表面的信息传递至核内基因。转录因
关于角朊细胞的简介
表皮是人体的第一道防护屏障，其主要组成细胞为角朊细胞，为了完成其屏障功能，角朊细胞必须进行复杂而且受到严密调控的分化过程，最终形成包括基底层、棘层、颗粒层、透明层及角质层的复层结构[1]。表皮各层细胞在形态学和生化水平均有差异，如在棘层与颗粒层表达的蛋白在基底层中却缺乏，这主要是与角朊细胞分化过
毒浆体病的辅助检查及诊断
辅助检查 病理组织石蜡薄切片HE或PAS染色，可查见典型或不典型虫体或片段；但组织形态学变化特异性不明显。 毒浆体病的诊断 现尚无毒浆体病统一分型标准，如何判断活动性感染、隐性感染和原发抑复发尚待商榷，先天性和获得感染的认定有时也非易事。急性获得性毒浆体病可以某一脏器病变为主，常有淋巴结肿