简述胃肠动力药的作用机理

胃肠动力药根据消化道运动失调的原因而消除诱因。胃食管反流性疾病是由于食管下括约肌张力下降,食管清除减慢;胃排空延迟是由于胃张力下降、胃蠕动减弱;胃十二指肠反流是由于胃窦十二指肠协调下降;潴留是由于肠推进作用减弱,直肠张力下降造成的。胃肠动力药针对这些诱因,通过不同的作用机理及作用途径,提高胃肠道的张力,协调器官之间的运动,从而达到改善和减轻肠运动障碍的目的。......阅读全文

简述胃肠动力药的作用机理

  胃肠动力药根据消化道运动失调的原因而消除诱因。胃食管反流性疾病是由于食管下括约肌张力下降,食管清除减慢;胃排空延迟是由于胃张力下降、胃蠕动减弱;胃十二指肠反流是由于胃窦十二指肠协调下降;潴留是由于肠推进作用减弱,直肠张力下降造成的。胃肠动力药针对这些诱因,通过不同的作用机理及作用途径,提高胃肠道

简述胃肠动力药的临床应用

  1、药物作用主要增强上部胃肠动力的有甲氧氯普胺、多潘立酮;主要用于治疗胃食管反流病、功能性消化不良及糖尿病胃轻瘫,可缓解上腹饱胀不适或隐痛,以及烧心感等症状。  2、减弱胃肠道运动的药物,临床较多应用者为阿洛斯琼和匹维溴胺,主要用于腹泻型肠道易激综合征,有较好的疗效。

简述脱水药的作用机理

  肾脏近曲小管内的尿液与血浆等渗。应用脱水药后由于近曲小管内尿液的渗透压高,可阻止水的重吸收,因此水和钠进入亨勒氏髓襻,再进入远曲小管。远曲小管内的钠、钾进行部分交换,于是尿量、钠和钾排出增多,但排钠不够多,不足以消除水肿,因此为消除水肿时已由更好的利尿药所替代。  脱水药增加血浆渗透压,通过血脑

概述胃肠动力药的应用原则

  恶心与呕吐是一种症状 , 也是人体的重要保护机制 , 可 以 防止 胃部过 度扩张或帮助排除异物 ( 如毒物 、 刺激物 ) 。 首先 要明确其引起 的原因 , 尽可能去除病因或针对病因治疗 , 纠正 可能存在 的代谢和水 、 电解质紊乱 ; 在没有其他更好治疗办法 的前提下 , 权衡止吐药 的

简述骨骼肌松弛药的作用机理

  正常情况下,神经冲动到达神经肌肉接头时,在Ca介导下,引起乙酰胆碱释放,乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠-钾流动或去极化。通过乙酰胆碱的重新摄取和“真性”乙酰胆碱酯酶局部降解的复合作用,实现肌肉复极化,从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松药均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体

关于胃肠动力药的发展趋势介绍

  高选择性5-HT4受体激动剂莫沙必利的开发成功,使胃肠动力药的研发掀开了新的一页,从选择性不高的DA受体拮抗剂甲氧氯普胺到选择性较高的D2受体拮抗剂多潘立酮,到5-HT4激动剂西沙必利,胃肠促动力药的开发经历近40年的过程,疗效更加确切,不良反应逐渐降低。西沙必利与莫沙比利结构相似,但却没有西沙

关于胃肠动力药的基本信息介绍

  胃肠动力为消化道运动所需的胃肠肌肉的收缩蠕动力,包括肌肉收缩的力量和频率。精神情绪变化、胃肠分泌紊乱和消化性功能不良都会引起胃肠动力障碍,产生易饱、腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状,影响食欲、进食和机体营养吸收,还可导致食物在胃中滞留延长,胃酸分泌增加,进而造成黏膜损害,加重胃炎和减缓胃动力,形成

简述抗氧剂的作用机理

  (1)通过抗氧化剂的还原反应,降低食品内部及其周围的氧含量,有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化,能使食品中的氧首先与其反应,从而避免了油脂的氧化。  (2)抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合,中断链锁反应,从而阻止氧化过程继续进行。  (3)通过破坏、减弱氧化

简述胃肠肽类激素的作用

  可分为6种:  (1)内分泌(endocrine),激素是由细胞释放,经血液循环运至远处靶细胞而起作用;  (2)旁分泌(paracrine),激素由细胞释放,作用于其邻近的靶细胞;  (3)神经分泌(neurocrine),是激素由神经元突触释放到突触与靶细胞间的间隙,而起作用;  (4)自分

简述胃肠肽类激素的作用

  可分为6种:  (1)内分泌(endocrine),激素是由细胞释放,经血液循环运至远处靶细胞而起作用;  (2)旁分泌(paracrine),激素由细胞释放,作用于其邻近的靶细胞;  (3)神经分泌(neurocrine),是激素由神经元突触释放到突触与靶细胞间的间隙,而起作用;  (4)自分

简述自杀基因的作用机理

  目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶(HSV-tk)和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告,肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤,并对随后应用GCV敏感。  GCV是一种核苷

简述阿片受体的作用机理

  内阿片肽能神经元→释放内阿片肽(脑啡肽)→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质(P物质等)释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。  外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。

简述链激酶的作用机理

  链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l:l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。  纤溶酶有两个作

简述鬼笔环肽的作用机理

  鬼笔环肽结合F-肌动蛋白,防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面,将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽(一种双环七肽)与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密,从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小,这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外,发现鬼笔

胃肠动力差的病因

  一、胃肠本身有动力不足的时候在非消化期和有代谢问题时。  二、胃肠本身有炎症。  三、胃肠因个体的原因呈无力型身体消瘦胃会随体型成上下较直的状态直上直下当然吸收不好。  四、吃某些药物会影响胃肠动力如减肥药止吐药等。  五、身体不运动胃肠也会减少蠕动动力下降。

胃肠动力差的诊断

  1.胃窦动力低下,胃排空延缓。  2.胃近端顺应性降低,使胃容纳性减弱。  3.胃近端压力减低,使胃液体排空延缓。  4.胃、幽门、十二指肠运动不协调。因此,本病主要表现为胃排空延缓。常有早饱、餐后上腹饱胀以及进食后上腹不适等症状。

简述林可霉素的药理作用和药代动力学

  药理作用  林可霉素作用于敏感菌核糖体的50S亚基,阻止肽链的延长,从而抑制细菌细胞的蛋白质合成。林可霉素一般系抑菌剂,但在高浓度下,对高度敏感细菌也具有杀菌作用。 [2]  药代动力学  口服可自胃肠道吸收,不为胃酸灭活,空腹口服仅20~30%被吸收,进食后服用则吸收更少。吸收后除脑脊液外,广

简述生物酶的作用机理

  生物酶与其它蛋白质的不同之处在于酶都具有活性中心。酶可分为四级结构:一级结构是氨基酸的排列顺序;二级结构是肽链的平面空间构象;三级结构是肽链的立体空间构象;四级结构是肽链以非共价键相互结合成为完整的蛋白质分子。真正起决定作用的是酶的一级结构,它的改变将改变酶的性质(失活或变性)。酶的作用机理比较

简述抑癌基因的作用机理

  1.维持染色体稳定性:染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础,抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。  2.促进细胞分化与衰老:终末分化的细胞失去进一步分裂的能力,抑癌基因主导细胞的分化调控,通过分化抑制肿瘤的发展。  3.调控细胞增生:通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录,关闭癌基因

简述降血压肽的作用机理

  正常人体内血压受很多因素调节,其中肾素一血管紧张素调节系统(RAS)和激肽释放酶一激肽系统(KKS)是其中一种重要的调节系统。血管紧张素转化酶(简称ACE)是以上2个调节系统中起关键作用的酶。降血压肽能够竞争性的与ACE结合,从而抑制其发挥作用。另外有研究表明富硒大豆低聚肽具有降低SHR血压的作

简述屎肠球菌的作用机理

  屎肠球菌进入动物肠道后,主要通过以下四个途径产生作用:  ①快速黏附肠道黏膜。通过排阻效应抑制病原菌黏附肠道,形成肠道屏障、保护肠道健康、维持微生态平衡。  ②代谢过程中产生乳酸、细菌素和过氧化氢等物质。可以降低肠道pH值、抑制动物病原菌繁殖、维持和调整肠道微生态平衡、减少肠道内毒素与尿素酶的含

简述替考拉宁的作用机理

  替考拉宁有着和万古霉素相同的作用机理,干扰细菌细胞壁肽聚糖中新的部分的合成过程。本品通过肽聚糖亚单位中的氨基酸-D-丙氨酰-D-丙氨酸部分结分结合而起效应,这种结合将正常可被细菌细胞的延长和交叉一桥酸识别的部位“隐藏”起来。这种结合抑制两个方面:形成细胞壁链的亚单位的生长或延长,将新建连接到细胞

简述泛素活化酶的作用机理

  泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP,在自身的活性位点的半胱氨酸(Cys)的和泛素C末端76号甘氨酸(Gly76)之间形成高能硫酯键,从而激活泛素的-COOH末端,为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.

简述抗心律失常药的药物机理

  主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运,影响心肌细胞动作电位各时期,抑制自律性和(或)中止折返而纠正心律失常。  由于心律失常的发生机理比较复杂,各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同,因此在选择药物时必需作全面考虑,并应讲究用药的剂量及方法,才能取得预期的效果。

简述依那普利的药代动力学

  口服本品后吸收约60%,吸收不受胃肠道内食物的影响。本品吸收后在肝内水解所生成的二羧酸依那普利拉抑制血管紧张素转换酶的作用比本品强,但口服依那普利拉吸收极差。口服本品后约1小时血药浓度达高峰,而依那普利拉高峰血药浓度是在 3~4小时。多数给本品后依那普利拉的有效半衰期为11小时。口服本品一剂后,

简述酚妥拉明的药代动力学

  酚妥拉酚妥拉明口服疗效较差,并可能通过肝脏首次代谢,静注迅即生效,停止静注后,作用在数min内即可消失。静脉输注10mg,峰值血浓度为0.11μg/mL。血清蛋白结合率为54%。能产生广泛的代谢变化,平均13%以原形物从尿液中排出。明显的代谢产物是羟基苯衍生物,它占剂量的17%。口服酚妥拉明对代

简述地塞米松的药代动力学

  地塞米松易自消化道吸收,也可经皮吸收,肌内注射地塞米松磷酸磷酸钠或醋酸地塞米地塞米松后分别于1h和8h后达到血浓度峰值。血浆蛋白结合率低于其他皮质激素类药物,约为77%,易于透过胎盘而几乎未灭活。地塞米松生物半衰期约190min,组织半衰期约为3天,65%以上的药物在24h内从尿液中排出,主要为

简述辛伐他汀的药代动力学

  辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性,其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织,辛伐他汀的大部分经肝组织吸收,主要作用在肝脏发挥,随后从胆汁中排泄。只有低于5%口服剂量的辛伐他汀活性结构在外围中发现,而其中95%可与血浆蛋白结合。

胃肠动力差的鉴别诊断

  1.胃肠道功能不好胃肠道功能紊乱,又称胃肠神经官能症,是一组胃肠综合征的总称,精神因素为本病发生的主要诱因,如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等,均可干扰高级神经的正常活动,进而引起胃肠道的功能障碍。  2.胃肠道胀气胃肠道胀气在临床上是十分常见的,常表现为嗳气、腹胀腹痛和矢气

胃肠动力差的缓解方法

  应给予低脂肪、低纤维饮食,少食多餐,流质为主,以利于胃的排空。由于吸烟能减慢胃排空,应予戒烟。应尽量避免使用能延迟胃排空的药物。饮食上应注意清淡,多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳。调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。