葡糖激酶发热功能异常特征
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键,GK功能受损会导致核心调糖靶器官部分能力的缺失,甚至对血糖变化“视而不见”,从而产生胰岛素和胰高血糖素分泌失常、葡萄糖利用能力降低、肝糖原合成受阻等糖代谢紊乱,表现为血糖稳态的严重失衡,包括HbA1c不达标、餐后血糖不达标、血糖波动大、低血糖频发等。......阅读全文
葡糖激酶发热功能异常特征
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键,GK功能受损会导致核心调糖靶器官
概述葡糖激酶的功能异常特征
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。 [4] GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键,GK功能受损会导
葡糖激酶酶动力学特征和催化功能
GK作为独特的单体变构酶,与葡萄糖结合后,酶的构象发生改变,新构象有利于后续葡萄糖与酶结合及酶亲和度的提高,希尔系数为1.7(希尔系数>1为正协同,即一个葡萄糖分子与GK结合,GK对其他葡萄糖分子亲和度增加),因而出现同促正协同作用,葡萄糖动力学曲线为“S”型,底物葡萄糖浓度较低时,酶活性增长缓慢,
葡萄糖激酶功能异常特征介绍
GK功能受损与2型糖尿病 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。 [4] GK的正常功能是稳态系统自主
关于葡糖激酶的酶动力学特征和催化功能介绍
GK作为独特的单体变构酶,与葡萄糖结合后,酶的构象发生改变,新构象有利于后续葡萄糖与酶结合及酶亲和度的提高,希尔系数为1.7(希尔系数>1为正协同,即一个葡萄糖分子与GK结合,GK对其他葡萄糖分子亲和度增加),因而出现同促正协同作用,葡萄糖动力学曲线为“S”型,底物葡萄糖浓度较低时,酶活性增长缓
葡糖激酶的结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两种催化循
简述葡糖激酶的表达调节
人体GK基因位于第7号染色体短臂,存在两个启动子,分别是: ①上游神经内分泌启动子,驱动胰腺、大脑、垂体和肠道内分泌细胞中GK的表达； ②下游肝启动子,控制肝脏中GK的表达。在胰岛细胞中,GK的表达主要依赖于葡萄糖。葡萄糖对GK的影响主要发生在GK转录后,葡萄糖浓度升高可使细胞内GK蛋白表达
关于葡糖激酶的基本介绍
葡萄糖激酶（glucokinase，GK）又称己糖激酶（hexokinase，HK）‐Ⅳ，属于HK家族的一种亚型。HK家族在人体中的亚型还包括HK‐Ⅰ、HK‐Ⅱ及HK‐Ⅲ，HK在细胞内葡萄糖摄取和利用过程中发挥重要作用，不仅启动葡萄糖利用的所有主要途径，并可维持促进葡萄糖进入细胞所需的梯度浓度，
葡糖激酶的药物研发与用途
葡萄糖激酶激活剂系针对这一靶点而开发，能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释放等机制来稳定体内血糖水平，近年来已成为2型糖尿病新型药物研发的热点
简述葡糖激酶的晶体结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。 作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两
简述葡糖激酶的药物研发与用途
葡萄糖激酶激活剂系针对这一靶点而开发，能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释放等机制来稳定体内血糖水平，近年来已成为2型糖尿病新型药物研发的热点 [2] 。
一例皮疹发热多器官功能异常噬血细胞现象病例分析
患者女，44 岁，因“全身皮疹近2 年，间断发热1 年余”于2013 年1 月就诊于我院。患者2011年4 月无明显诱因出现自颈部蔓延至全身的红色斑丘疹，伴瘙痒和色素沉着。2011 年11 月受凉后发热，最高体温42℃，伴畏寒、寒战和干咳。外院查血白细胞（WBC）（7.77~19.02）×109/L
关于葡萄糖激酶的酶动力学特征和催化功能介绍
GK作为独特的单体变构酶,与葡萄糖结合后,酶的构象发生改变,新构象有利于后续葡萄糖与酶结合及酶亲和度的提高,希尔系数为1.7(希尔系数>1为正协同,即一个葡萄糖分子与GK结合,GK对其他葡萄糖分子亲和度增加),因而出现同促正协同作用,葡萄糖动力学曲线为“S”型,底物葡萄糖浓度较低时,酶活性增长缓
葡糖淀粉酶的结构个功能特点
葡糖淀粉酶，能水解液态淀粉中的α-1.4糖苷键和α-1.6糖苷键。在水解过程中，由底物分子中的非还原端开始，逐步水解出葡萄糖。水解的速度依赖于的糖苷键的类型和链长。该酶能水解液态淀粉中的α-1.4糖苷键和α-1.6糖苷键。在水解过程中，由底物分子中的非还原端开始，逐步水解出葡萄糖。水解的速度依赖于的
Jun激酶的功能介绍
中文名称Jun激酶英文名称Jun kinase;JNK定 义促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号转导级联反应中的一类蛋白激酶家族。其酪氨酸和苏氨酸残基双重磷酸化而被激活，进入细胞核，调节特定基因表达，参与调节细胞凋亡等生理活动。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
Jun激酶的功能介绍
中文名称Jun激酶英文名称Jun kinase;JNK定 义促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）信号转导级联反应中的一类蛋白激酶家族。其酪氨酸和苏氨酸残基双重磷酸化而被激活，进入细胞核，调节特定基因表达，参与调节细胞凋亡等生理活动。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
辅酶尿苷二磷酸葡糖的功能作用
尿苷二磷酸葡糖 (UDPG) 是核苷二磷酸糖类的一种，作为辅酶主要是在糖类合成中起作用。其他可作为辅酶的核苷二磷酸糖类有尿苷二磷酸半乳糖（UDPGal）、尿苷二磷酸甘露糖（UDPMan）等，他们在糖类合成代谢中是非常重要的。例如 UDPG 作为半乳糖-4- 表异构酶(Galactose-4-epim
血小板功能异常简介
血小板功能异常（Qualitative plateletdefects）是一组因血小板粘附、聚集、释放、促凝功能及花生四烯酸代谢缺陷而致的出血性疾病。分为先天性及后天获得性两类，小儿多为先天遗传性。共同特点是血小板数目多无明显减少，而血小板功能检查异常：如出血时间延长，凝血酶原消耗减低，凝血活酶
肾功能异常的概述
肾功能不全代偿期可以没有任何表现，肾功能不全失代偿期可出现晨起眼睑水肿、夜尿增多、肉眼血尿等多种症状；尿毒症期会出现全身水肿，少尿甚至无尿，胃肠道症状如食欲下降、恶心呕吐，黑便或呕血等，皮肤瘙痒、呼吸困难、心悸、乏力等症状。 体征：肾功能异常的早期可以没有任何体征，而后随着病情的逐渐发展可以出
肾功能异常的原因
肾功能异常严重者表现为各种肾病，如肾衰竭、肾病综合症、肾功能不全、肾囊肿、肾炎、尿毒症等。导致这些病种的根本原因是肾脏纤维化。 肾脏纤维化是各种致肾损伤的病因，引起慢性肾脏病病情进展成终末期肾衰竭（ESRF）的病理损伤过程。 各类原发、继发致肾损伤病因引起的慢性肾脏病（CKD），病情进展成E
括约肌功能异常如何诊断？
病史询问：医生会询问病人的症状、疼痛程度、排便习惯等情况，以了解病情。 体格检查：医生会进行肛门和直肠的检查，以观察括约肌的紧张度和松弛度。 直肠指检：医生会戴上手套，用手指插入肛门，检查括约肌的紧张度和松弛度。 肛门括约肌电图（Anorectal Manometry）：这是一种测量肛门和
已糖激酶有哪些功能？
已糖激酶（Glucokinase，简称GK）是一种关键的酶，主要参与糖代谢过程。它的主要功能包括： 葡萄糖的磷酸化：已糖激酶催化葡萄糖从其高能的磷酸化形式（葡萄糖-6-磷酸）转化为其低能的磷酸化形式（葡萄糖-1-磷酸）。这是糖代谢过程中的第一步，为后续的代谢途径提供了能量。 调节血糖浓度：由
α葡糖苷的测定实验_测定－α葡糖苷酶
α-D-葡萄糖苷葡萄糖水解酶，麦芽糖酶。从末端切断 α-D-葡萄糖的非还原的 1，4 键相连的 α-D-葡萄糖残基。对于实验，麦芽糖分成两个葡萄糖，这是从己糖激酶的反应中测得的，而己糖激酶（HK）的反应又与葡萄糖 6-磷酸脱氢酶（G6PDH）相偶联。实验材料α-葡糖苷酶试剂、试剂盒乙酸缓冲液麦芽糖溶
血小板功能异常的概述
该类疾病中血小板数量正常，但不能正常地形成血栓并且出血时间延长。血小板功能的异常，可能是由于内源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改变了正常的血小板功能而引起的。血小板的缺陷可能是遗传性的或获得性的。止凝血的凝血阶段的试验(例如PTT和PT)在大多情况下(但并非全部)是正常的。 血小板具有
肝功能异常的治疗
如果发现肝功能异常，患者一定要及时作全面的检查，查明具体的病因，针对不同的表现和病因采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗，标本兼治。如果是乙肝、肝硬化、脂肪肝等疾病因素引起的肝功能异常，要及时对症治疗。如果是饮酒、过度劳累、熬夜、肥胖、服用药物等因素导致的肝功能异常，要及
肝功能异常的检查
1.肝细胞损害，致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低。 2.胆色素代谢异常，可致黄疸。 3.糖代谢障碍，可致血脂含量改变，胆固醇合成及酯化能力降低。 4.脂肪代谢障碍可形成脂肪肝。 5.白蛋白合成障碍，可致白蛋白/球蛋白倒置。 6.维生素类代谢障碍，可致皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、骨质
血管壁功能异常的检查
有以下检查方法： ①毛细血管脆性试验。毛细血管壁的完整性有赖于毛细血管壁的结构、功能、血小板数量与质量和一些体液因子来维持。当上述因素有缺陷或受到某些理化因子刺激时，毛细血管壁的完整性受损，其脆性或通透性即增高。本试验系用血压计束带束于上臂，充气加压以阻断静脉回流而给毛细血管以一定压力，观察前臂
胰腺功能异常症状有哪些？
腹痛：胰腺炎时，患者可能会感到剧烈的腹痛，通常位于上腹部或左上腹部，可以向背部放射。 恶心和呕吐：由于胰腺分泌的消化酶无法正常释放，食物无法被充分消化，导致恶心和呕吐。 腹泻或便秘：胰腺分泌的酶和激素对肠道运动和水分吸收有影响，因此胰腺功能异常可能导致腹泻或便秘。 黄疸：如果胆管被胰腺炎引
凋亡信号调节激酶的功能作用
中文名称凋亡信号调节激酶1英文名称apoptosis signal regulating kinase-1;Ask1定 义在胁迫和细胞因子诱导的细胞凋亡中起关键作用的一种促分裂原激活蛋白激酶激酶激酶。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞分化与发育（二级学科）
葡萄糖激酶的功能介绍
葡萄糖代谢：葡萄糖激酶在肝脏中将血糖转化为葡萄糖-6-磷酸，进而参与糖原合成或糖酵解。 胰岛素分泌调节：在胰腺β细胞中，葡萄糖激酶参与血糖浓度的感应，促进胰岛素的释放。 血糖稳态维持：通过调节肝脏和胰腺中的葡萄糖代谢，葡萄糖激酶有助于维持血糖稳态。