简述葡糖激酶的晶体结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。 作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两种催化循环。当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象（可变角为100°），糖代谢进入“慢循环”；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/活性闭合构象（可变角分别为65°和40°），糖代谢进入“快循环”。......阅读全文
简述葡糖激酶的晶体结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。 作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两
简述葡糖激酶的表达调节
人体GK基因位于第7号染色体短臂,存在两个启动子,分别是: ①上游神经内分泌启动子,驱动胰腺、大脑、垂体和肠道内分泌细胞中GK的表达； ②下游肝启动子,控制肝脏中GK的表达。在胰岛细胞中,GK的表达主要依赖于葡萄糖。葡萄糖对GK的影响主要发生在GK转录后,葡萄糖浓度升高可使细胞内GK蛋白表达
简述葡糖激酶的药物研发与用途
葡萄糖激酶激活剂系针对这一靶点而开发，能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释放等机制来稳定体内血糖水平，近年来已成为2型糖尿病新型药物研发的热点 [2] 。
简述葡萄糖激酶的晶体结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。 作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两
葡糖激酶的结构
GK晶体分为大区域和小区域， 大小区域之间通过连接区域连接，两区域间存在一个能与底物结合的可变角。在人体内GK存在三种构象，当葡萄糖浓度较低时，GK处于非活性超开放构象；当体内葡萄糖浓度升高时，GK与葡萄糖结合，处于活性开放/闭合构象。作为单体变构酶，葡萄糖激酶GK在糖代谢中存在三种构象和两种催化循
关于葡糖激酶的基本介绍
葡萄糖激酶（glucokinase，GK）又称己糖激酶（hexokinase，HK）‐Ⅳ，属于HK家族的一种亚型。HK家族在人体中的亚型还包括HK‐Ⅰ、HK‐Ⅱ及HK‐Ⅲ，HK在细胞内葡萄糖摄取和利用过程中发挥重要作用，不仅启动葡萄糖利用的所有主要途径，并可维持促进葡萄糖进入细胞所需的梯度浓度，
葡糖激酶发热功能异常特征
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键,GK功能受损会导致核心调糖靶器官
概述葡糖激酶的功能异常特征
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者普遍存在GK损伤,GK功能显著降低。在对患肥胖型糖尿病的个体及正常肥胖个体的GK活性研究中,发现患有肥胖型糖尿病的个体肝脏GK活性较正常组下降近50%。 [4] GK的正常功能是稳态系统自主调节的关键,GK功能受损会导
葡糖激酶的药物研发与用途
葡萄糖激酶激活剂系针对这一靶点而开发，能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释放等机制来稳定体内血糖水平，近年来已成为2型糖尿病新型药物研发的热点
简述葡糖脑苷脂的性质
系鞘脂类的中性鞘糖脂内的脑苷脂类化合物之一。最初因积累于高歇氏病（Gaucher’s症，即家族性脾性贫血症）患者的脾脏中而被发现。在机体各脏器中含量虽少但普遍存在。以脑和神经系统中含量颇多。其分子的结构特点是：神经酰胺的1位上羟基借β-糖苷键与葡萄糖分子相连接，并在细胞表面把无极性尾部伸入到细胞
简述晶体结构的信息
晶体结构即晶体的微观结构，是指晶体中实际质点（原子、离子或分子）的具体排列情况。自然界存在的固态物质可分为晶体和非晶体两大类，固态的金属与合金大都是晶体。晶体与非晶体的最本质差别在于组成晶体的原子、离子、分子等质点是规则排列的（长程序），而非晶体中这些质点除与其最相近外，基本上无规则地堆积在一起
简述葡糖酸内酯的性质
葡萄糖内酯为白色结晶或结晶性粉末,无臭,味先甜后苦,呈酸味。熔点为160℃。易溶于水（室温,60g/100mL）,微溶于乙醇（1g/100mL）,不溶于乙醚。在水溶液中水解为葡萄糖酸和内酯的平衡溶液,新配制的1%的水溶液pH值为3.5,2h后变为2.5。
葡糖激酶酶动力学特征和催化功能
GK作为独特的单体变构酶,与葡萄糖结合后,酶的构象发生改变,新构象有利于后续葡萄糖与酶结合及酶亲和度的提高,希尔系数为1.7(希尔系数>1为正协同,即一个葡萄糖分子与GK结合,GK对其他葡萄糖分子亲和度增加),因而出现同促正协同作用,葡萄糖动力学曲线为“S”型,底物葡萄糖浓度较低时,酶活性增长缓慢,
简述葡糖苷酶的作用
葡萄糖苷酶是生物体内糖代谢途径中的重要成员之一。β-葡萄糖苷酶可以参与纤维素的代谢以及多种生理生化途径，α-葡萄糖苷酶更是直接参与淀粉及糖原的代谢途径。这类酶的功能发生异常会导致出现代谢类的疾病，同时这类酶也是多种药物与抑制剂的作用靶点，用以调节人体内的糖化学代谢。
简述葡糖淀粉酶的作用原理
例如α-1.4糖苷键较α-1.6连结，形成异麦芽糖、潘糖等低聚糖。 反应参数对高葡萄糖浆的生产，反应时间长（40-100小时），建议操作条件是pH值为4.5，温度为60˚C（140˚F）。 添加量在高葡萄糖浆的生产过程中，在建议的最优条件下（见上所述），40小时的糖化剂量建议为1.2升/100
简述葡糖淀粉酶的生产方法
按FAO/WHO 1999年规定，可由以下各种微生物中的一种受控发酵后从培养基中分离而得：巨大芽孢杆菌米曲霉变种，嗜热脂肪芽孢杆菌；枯草芽孢杆菌。本酶主要来自枯草杆菌、微生物细菌和曲霉。常采用枯草芽孢杆菌BF7658作为生产菌，以黄豆饼粉(4%～6%)、玉米粉(4%～10%)及一些无机盐为培养基
关于葡糖激酶的酶动力学特征和催化功能介绍
GK作为独特的单体变构酶,与葡萄糖结合后,酶的构象发生改变,新构象有利于后续葡萄糖与酶结合及酶亲和度的提高,希尔系数为1.7(希尔系数>1为正协同,即一个葡萄糖分子与GK结合,GK对其他葡萄糖分子亲和度增加),因而出现同促正协同作用,葡萄糖动力学曲线为“S”型,底物葡萄糖浓度较低时,酶活性增长缓
简述晶体结构的固定熔点的介绍
实验表明：从气态、液态或非晶态过渡到晶体时都要放热，反之，从晶态转变为非晶态、液态或气态时都有要吸热。表明：在相同的热力学条件下，与同种化学成分的气体、液体或非晶体相比，晶体的内能最小。即在相同的热力学条件下，以具有相同化学成分的晶体与非晶体相比，晶体是稳定的，非晶体是不稳定的，后者有自发转变为
简述链激酶的作用机理
链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l：l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。 纤溶酶有两个作
简述葡糖氧化酶的结构和酶学性质
1、葡糖氧化酶的结构： GOD是同型二聚体分子，含有2个黄素腺嘌呤二核苷酸（ FAD）结合位点。每个单体含有2个完全不同的区域：一个与部分FAD非共价但紧密结合，主要为β折叠；另一个与底物β-D-葡萄糖结合，由4个α-螺旋支撑1个反平行的β折叠。 2、葡糖氧化酶的酶学性质： 高纯度GOD
简述胸苷激酶的发展历史
1951年发现，胸苷(Thd) 与DNA合成的关联； 1956年的报告指出，Thd参与DNA合成前，必须磷酸化； 1958-60年，TK1被分离和部分的纯化以后，Thd磷酸化由该酶催化的事实也得到证实。； 1960s，研究发现，TK以多种同工酶形式存在于各种不同的原核和真核生物中。这两种同
简述丙酮酸激酶的作用
丙酮酸激酶使磷酸烯醇式丙酮酸和ADP变为ATP和丙酮酸，是糖酵解过程中的主要限速酶之一，有M型和L型两种同工酶，M型又有M1及M2亚型。M1分布于心肌、骨骼肌和脑组织；M2分布于脑及肝脏等组织。L型同工酶主要存在于肝、肾及红细胞内。心肌细胞坏死后，PK释放入血，PK的测定可用于诊断心肌梗死。
简述肌酸激酶的临床意义
1、肌酸激酶增高： （1）生理性增高： ①运动后可导致肌酸激酶明显增高，且运动越剧烈、时间越长，肌酸激酶升高越明显。 ②分娩者和新生儿血清肌酸激酶活性高于正常值。 ③一些治疗和诊断措施，如安装人工心脏起搏器、电休克、放射治疗、心脏按压、心导管检查、泌尿系检查等，可使血清肌酸激酶活性增高。
简述葡激酶的结构与性质
成熟的葡激酶分子中含有136个氨基酸，相对分子质量为1．6×104～2．25×104，肽链中没有二硫键，对其溶液中的构象研究表明，分子中有两个相似大小的结构域，分子形状类似两头易变的“哑铃”。其等电点为6．8，半衰期为6～7 rain。成熟的葡激酶容易降解，N末端常缺少6或10个氨基酸残基，但降
简述蛋白激酶的研究历史
50年代出现的蛋白激酶术语指催化酪蛋白，卵黄高磷蛋白或其他蛋白质磷酸化的酶。70年代在哺乳动物的十多种组织器官中又发现了一类很重要的蛋白激酶——环腺苷酸（cAMP）蛋白激酶，以后在昆虫和大肠杆菌中也有报道。
α葡糖苷的测定实验_测定－α葡糖苷酶
α-D-葡萄糖苷葡萄糖水解酶，麦芽糖酶。从末端切断 α-D-葡萄糖的非还原的 1，4 键相连的 α-D-葡萄糖残基。对于实验，麦芽糖分成两个葡萄糖，这是从己糖激酶的反应中测得的，而己糖激酶（HK）的反应又与葡萄糖 6-磷酸脱氢酶（G6PDH）相偶联。实验材料α-葡糖苷酶试剂、试剂盒乙酸缓冲液麦芽糖溶
简述葡糖6磷酸脱氢酶的临床意义
异常结果： 临床上检查红细胞G-6-PD主要用于诊断有关的溶血性贫血。如： (1) 先天性：先天性G-6-PD缺乏性溶血性贫血、蚕豆病。 (2) 药物性溶血性贫血：如伯氨喹啉、对氨水杨酸钠、磺胺、阿斯匹林等。 (3) 非药物性溶血性贫血：如病毒或细菌感染、新生儿黄疸等。 需要检查的人群
葡糖效应的概念
中文名称葡糖效应英文名称glucose effect定 义大肠杆菌培养时只加入葡萄糖，可使乳糖操纵子受阻遏蛋白作用而丧失其基因表达能力。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
α葡糖苷的测定
实验方法原理 实验材料 α-葡糖苷酶试剂、试剂盒 乙酸缓冲液麦芽糖溶液仪器、耗材 分光光度计实验步骤 实验所需「试剂」具体见「其他」实验混合物：0.01 ml 酶样品25℃时，培养 5 min，将反应试管移入水浴中或加热箱中来停止反应。取 0.1 ml 等分试样检验葡萄糖。收起 注意事项 其他 试剂
简述半乳糖激酶缺乏症
常染色体隐性遗传发病率1/40000，半乳糖激酶的基因在第17对染色体的长臂(17q21-q25)，在这种疾病中，半乳糖累积并通过旁路途径还原成半乳糖醇，导致晶状体纤维渗透性损害。随着摄入半乳糖或含半乳糖的碳水化合物，最常见的是摄入乳糖，早期就发展成白内障。肝脏和肾脏的损害以及神经系统的异常不会