白色念珠菌的感染及致病机理
1、附着假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜,首先要附着在阴道上皮细胞上,白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人之间的个体差异。同样顽固的假丝酵母菌外阴阴道炎妇女的阴道细胞也并没有显示出对假丝酵母菌的亲和力有所增加。所有的白假丝酵母菌似乎都有寄居黏膜表面的能力,所以阴道黏膜当然就是假丝酵母菌易寄居的地方。酵母菌的附着性是由于酵母菌表面的甘露糖蛋白所致,它是通过与宿主细胞的糖蛋白的受体结合来完成。此外,疏水力和静电引力也促进附着。附着（或称黏附）作用是假丝酵母菌黏膜定植和入侵机体的重要环节。没有附着能力的假丝酵母菌不致病。 2、芽管和菌丝的形成假丝酵母菌黏附阴道黏膜上皮细胞后,菌体出芽形成或假菌丝形成。菌丝的形成是假丝酵母菌有效获取营养的方式。同样芽管的形成增加了白假丝酵母菌附着于阴道或口腔上皮脱落细胞的能力,芽管及菌丝体的形成......阅读全文
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
沙粒病毒感染的病原及发病机理
病原 沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一个属，即沙粒病毒属(Arenavirus)，已发现13种，其中对人类致病的有 4种。沙粒病毒由包膜和分节段的单链 RNA组成。易被热(56℃)、紫外线、酸、碱、脂溶剂等灭活。可以用细胞培养(猴肾和地鼠肾)分离病毒。每种病毒有其单独的自然寄主。这些鼠
微生物所－揭示三羧酸循环调控白色念珠菌致病性的机制
白色念珠菌是一种重要的人体致病真菌。每年由念珠菌引起的女性阴道感染病例达7500万，鹅口疮病例达1300万，血液和深部器官感染人数40万以上。由于对念珠菌基本生物学和感染机理的研究相对落后，目前临床上预防和治疗念珠菌病的药物非常有限。菌丝发育是白色念珠菌最重要的致病性特征，抑制菌丝发育导致该病原
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
微生物所揭示三羧酸循环调控白色念珠菌致病性的机制
白色念珠菌是一种重要的人体致病真菌。每年由念珠菌引起的女性阴道感染病例达7500万，鹅口疮病例达1300万，血液和深部器官感染人数40万以上。由于对念珠菌基本生物学和感染机理的研究相对落后，目前临床上预防和治疗念珠菌病的药物非常有限。菌丝发育是白色念珠菌最重要的致病性特征，抑制菌丝发育导致该病原
上海巴斯德所艾滋病机会性病原体感染致病机理研究获进展
HIV-1感染导致机体免疫系统被破坏，不能有效抵御其它病原微生物的入侵。病原微生物的侵染已被认为是机体免疫激活的重要标志，而机体的免疫激活可能更进一步增强HIV-1的复制和传播。但机会性病原体如何加速免疫系统的破坏尚未研究清楚。 树突状细胞(DC)是机体重要的抗原递呈细胞，在免疫防御中起到
乙型溶血性链球菌的疾病危害及致病机理
疾病危害 溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。 致病机理 乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使
白色念珠菌可感染的人体部分介绍
1、皮肤念珠菌病,好发于皮肤皱褶处（腑窝、腹股沟,乳房下,肛门周围及甲沟,指间）,皮肤潮红、潮湿、发亮,有时盖上一层白色或呈破裂状物,病变周围有小水泡。 2、粘膜念珠菌病,以鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见,在粘膜表面盖有凝乳大小不等的白色薄膜,剥除后,留下潮红基底,并产生裂隙及浅表溃疡。 3、
JBC：蛋白核心序列对致病机理的影响
来自中科院生化与细胞所等处的研究人员发表了题为“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I
细菌致病性机理及化学干预研究获新进展
近日，中国科学院上海药物研究所蓝乐夫、罗成和杨财广等研究员组成的抗菌交叉与合作团队在研究中发现金黄色葡萄球菌通过利用转录调节因子CcpE感受自身体内的柠檬酸水平，并进而协调自身的代谢状态以及多种致病相关因子的表达，从而实现对细菌致病力的有效控制。这项研究结果表明柠檬酸是控制金黄色葡萄球菌致病力的
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
微生物所白色念珠菌形态发生和致病性研究取得突破
生物应对环境变化和生存的能力与其独特的生物学特征密切相关。白色念珠菌(Candida albicans)是人体内常见的一种机会性致病真菌。由于抗生素的滥用、艾滋病的流行、癌症化疗和器官移植等新的医疗技术的应用，导致有免疫系统缺陷的人大量增加。因此也导致以白色念珠菌为主的真菌感染成为我国及全世
中科院微生物所百人计划项目发表PLoS－Biology文章
生物应对环境变化和生存的能力与其独特的生物学特征密切相关。白色念珠菌(Candida albicans)是人体内常见的一种机会性致病真菌。由于抗生素的滥用、艾滋病的流行、癌症化疗和器官移植等新的医疗技术的应用，导致有免疫系统缺陷的人大量增加。因此也导致以白色念珠菌为主的真菌感染成为我国及全世
病毒是如何使人感染致病的？
一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一
沙粒病毒感染的发病机理及临床表现
发病机理 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
二十七味定坤丸的致病机理
多有久病不愈，气血两伤；或先有血虚，气失生化之源而随之匮乏；或先因气虚，不能生化而继见血少，均可导致气血两虚。 气虚则形神失养，故神疲乏力，少气懒言，动则加剧；血虚不能充盈脉络，则唇甲色淡，舌淡嫩，脉细；心神失养，故心悸多梦；气血亏虚，不能上荣于头面，外养肌肉，则面色淡白或萎黄，目眩头晕，形体
乙型溶血性链球菌的致病机理
乙型溶血性链球菌及其排出的毒素，首先损害人体的上呼吸道粘膜，引起咽部充血，水肿，这时局部有炎性细胞浸润和渗出，致使咽部、扁桃体、软腭甚至悬壅垂（俗称小舌）发生红肿。扁桃体、软腭处的粘膜往往发生坏死。坏死组织被病菌毒素和死亡的白血球放出的一种蛋白酶所溶解而形成脓性浮膜，覆盖在扁桃体及软腭上，出现好
遗传性全面性癫痫病因及致病机理获揭示
6月14日，广州医科大学附属第二医院神经致病基因与离子通道病教育部重点实验室教授石奕武团队首次报道了去泛素化酶基因USP25杂合变异导致遗传性全面性癫痫（GGE）及其机理。这是该实验室发现的第9个新的人类疾病致病基因。相关成果发表于《脑》（BRAIN）。 GGE是临床上一种常见的癫痫类型，但其
遗传性全面性癫痫病因及致病机理获揭示
6月14日，广州医科大学附属第二医院神经致病基因与离子通道病教育部重点实验室教授石奕武团队首次报道了去泛素化酶基因USP25杂合变异导致遗传性全面性癫痫（GGE）及其机理。这是该实验室发现的第9个新的人类疾病致病基因。相关成果发表于《脑》（BRAIN）。GGE是临床上一种常见的癫痫类型，但其病因及致
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或