阿斯匹林不耐受三联症的病理改变

经过免疫学实验研究和临床检查证实,本病与变态反应无关。现在普遍推测,细胞膜花生四烯酸代谢发生偏移,产生过多的白三稀(leukobriene,LTS),是发生本病的主要环节。阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药可使花生四烯酸代谢发生偏移。LTS既是很强的支气管平滑肌收缩因子,又是生物活性很强的炎性介质,其中LT4对嗜酸性粒细胞有高度趋化活性。LTS在呼吸道规程可导致局部粘膜水肿,并使嗜酸细胞大量浸润,后者释放的细胞毒物质(主要为碱性蛋白)不仅可致粘膜上皮损伤使其敏感性增强,还可破坏鼻粘膜小血管壁上的神经支配,使小血管扩张,通透性增加,加剧组织水肿,有助于息肉的形成。......阅读全文

阿斯匹林不耐受三联症的病理改变

  经过免疫学实验研究和临床检查证实,本病与变态反应无关。现在普遍推测,细胞膜花生四烯酸代谢发生偏移,产生过多的白三稀(leukobriene,LTS),是发生本病的主要环节。阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药可使花生四烯酸代谢发生偏移。LTS既是很强的支气管平滑肌收缩因子,又是生物活性很强的炎性介质

阿斯匹林不耐受三联症的概述

  阿斯匹林不耐受三联症(aspirinintolerancetriad)或称Wiolal综合征(Wielalssyndrome),是一种原因不明的呼吸道高反应性疾病。此类患者常伴有鼻息肉和支气管哮喘。阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药物,常可诱发鼻炎(喷嚏、流涕)、哮喘发作,还可伴有荨麻疹血管性血肿

阿斯匹林不耐受三联症的诊断

  1.凡遇鼻息肉患者皆应询问有否哮喘病史和解热镇痛药耐受情况。 2.对哮喘患者行鼻腔检查应视为常规。在哮喘病人中可发现25%~30%有鼻息肉(Molone,1977),如发现鼻息肉则应高度怀疑阿斯匹林不耐受三联症。 3.鼻分泌物中有较多嗜酸细胞鶒 4.放射线检查显示鼻窦炎征象。我国谢永明(1987

阿斯匹林不耐受三联症的治疗

  1.对鼻息肉和哮喘发作者鶒避免使用解热镇痛药和食用有色素添加剂或防腐剂的食品。  2.对严重哮喘者可先予口服强的松30mg/d,哮喘控制后改用二丙醇氯地米松气雾剂雾吸,每日3次,每次一喷,每日总量为400mg3.鼻内有息肉较大者,可先口服强的松30mg/d连服一周,待体积缩小后再改为鼻内滴用曲安

阿斯匹林不耐受三联症的简介

  阿斯匹林不耐受三联症(aspirin intolerance triad)或称Wiolal综合征(Wielals syndrome),是一种原因不明的呼吸道高反应性疾病。此类患者常伴有鼻息肉和支气管哮喘。阿斯匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药物,常可诱发鼻炎(喷嚏、流涕)、哮喘发作,还可伴有荨麻疹、血

如何诊断阿斯匹林不耐受三联症?

  1.凡遇鼻息肉患者皆应询问有否哮喘病史和解热镇痛药耐受情况。  2.对哮喘患者行鼻腔检查应视为常规。在哮喘病人中可发现25%~30%有鼻息肉(Molone,1977),如发现鼻息肉则应高度怀疑本病。  3.鼻分泌物中有较多嗜酸细胞。  4.放射线检查显示鼻窦炎征象。我国谢永明(1987)报告,阿

阿斯匹林不耐受三联症的并发症

  阿斯匹林不耐受三联症的并发症有哪些?极少数病人可发生严重反应,如胸闷,喉梗塞,甚至发生休克与死亡。

阿斯匹林不耐受三联症的临床表现

  阿斯匹林不耐受三联症初起常为血管运动性表现,患者可有较多水样鼻涕鶒,鼻分泌物中有嗜酸性粒细胞,以后可逐渐有肥厚性鼻窦炎和鼻息肉形成,中年之后可发生哮喘。患者服用阿斯匹林等解热镇痛药后常可诱发鼻炎或哮喘发作,极少数病人可发生严重反应鶒,如胸闷喉梗塞,甚至发生休克与死亡。根据临床表现,阿斯匹林不耐受

简述阿斯匹林不耐受三联症的治疗措施

  1.对鼻息肉和哮喘发作者,避免使用解热镇痛药和食用有色素添加剂或防腐剂的食品。  2.对严重哮喘者可先予口服强的松30mg/d,哮喘控制后改用二丙醇氯地米松气雾剂雾吸,每日3次,每次一喷,每日总量为400mg。  3.鼻内有息肉较大者,可先口服强的松30mg/d,连服一周,待体积缩小后再改为鼻内

阿斯匹林不耐受三联症的治疗及并发症

  治疗  1.对鼻息肉和哮喘发作者鶒避免使用解热镇痛药和食用有色素添加剂或防腐剂的食品。  2.对严重哮喘者可先予口服强的松30mg/d,哮喘控制后改用二丙醇氯地米松气雾剂雾吸,每日3次,每次一喷,每日总量为400mg3.鼻内有息肉较大者,可先口服强的松30mg/d连服一周,待体积缩小后再改为鼻内

关于阿斯匹林不耐受三联症的临床表现介绍

  本病初起常为血管运动性表现,患者可有较多水样鼻涕,鼻分泌物中有嗜酸性粒细胞,以后可逐渐有肥厚性鼻窦炎和鼻息肉形成,中年之后可发生哮喘。患者服用阿斯匹林等解热镇痛药后常可诱发鼻炎或哮喘发作,极少数病人可发生严重反应,如胸闷、喉梗塞,甚至发生休克与死亡。  根据临床表现,本病有如下特点:  ①常有反

阿斯匹林不耐受三联症的临床表现及治疗

  临床表现  阿斯匹林不耐受三联症初起常为血管运动性表现,患者可有较多水样鼻涕鶒,鼻分泌物中有嗜酸性粒细胞,以后可逐渐有肥厚性鼻窦炎和鼻息肉形成,中年之后可发生哮喘。患者服用阿斯匹林等解热镇痛药后常可诱发鼻炎或哮喘发作,极少数病人可发生严重反应鶒,如胸闷喉梗塞,甚至发生休克与死亡。根据临床表现,阿

关于阿斯匹林不耐受三联症的流行病学的介绍

  发病率 本病多见于成年人,由于患者常依据自己的症状分别到内科和耳鼻喉科就诊,各家报告的流行数字不尽一致。Poole等(1985)为耳鼻喉科提供一组数字,鼻息肉患者中约有20%对阿斯匹林不耐受,鼻息肉伴有哮喘者则为30%~40%对阿斯匹林不耐受,未经选择的哮喘患者为10%。

乳糖不耐受症的病理生理分析

  在缺乏乳糖酶的情况下,人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液,而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压,阻止对水分的吸收而导致腹泻。  哺乳动物的幼体在断乳后,开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖

关于乳糖不耐受症的病理生理介绍

  在缺乏乳糖酶的情况下,人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液,而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压,阻止对水分的吸收而导致腹泻。  哺乳动物的幼体在断乳后,开始逐渐的减少乳糖酶的合成。人类的幼儿在4岁的时候通常会失去90%的乳糖

妊娠毒血症的病理改变

  以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大,色黄或土黄,质脆弱易碎,有不同程度的胆汁淤滞,切面油腻,肝小叶充血,个别有坏死病变;肾脏稍肿大,包膜粘连,多有黄色条斑或出血区,肾上腺肿胀,皮质及髓质明显充血、出血,并有严重的脂变;心脏柔软,心肌变性,色淡,有灰黄色斑块,心内外膜有大小不等的出血斑

肺肾综合症的病理改变

  肺表面弥漫性出血,切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血,肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞,局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积,肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外,早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死,后期肾小球周围有淋巴细胞浸

溶血尿毒综合症的病理改变

  主要病变在肾脏;近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。  光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸(PAS)及过碘酸六亚甲基四胺银(PASM)染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜(GBM)分裂,系膜增生及偶有新月体形成

颈椎后纵韧带骨化症的病理改变

  后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时,在水平方向也同时扩大,形成椎管内的占位性病变,使椎管容积变小、椎管狭窄,造成脊髓、神经根受压,脊髓被挤压呈月牙形状,并被推向椎管后壁,骨化块的后壁呈波浪状改变。  骨化块主要由板层骨构成,由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。骨化灶与硬脊

关于CHAGAS巨食管症的病理改变介绍

   Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏,以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张,病变为全身性,可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官,约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制,

关于阿司匹林不耐受三联征的简介

  阿司匹林不耐受三联征或称阿司匹林耐受不良三联征,或称Widal综合征,是一种原因不明的呼吸道高反应性疾病。此类患者常伴有阿司匹林特异反应性、鼻息肉和支气管哮喘。阿司匹林、消炎痛等非类固醇抗炎药物,常可诱发患者鼻炎(打喷嚏、流清涕)、哮喘发作,还可伴有荨麻疹、血管性血肿等症状。该类患者并非罕见。疾

阿司匹林耐受不良三联征病例分析

临床资料 患者,男,79岁。因双侧鼻塞伴流清涕3周余于2016-03-27入院。专科检查:双侧鼻腔可见半透明荔枝肉样新生物,表面光滑,质软,触之不易出血,麻黄素不能使其收缩,鼻道内有大量黏脓样分泌物,鼻窦区无压痛。鼻窦CT平扫片示:全组鼻窦及双侧鼻腔内炎症表现(图1A、B)。既往史:40年前发现有鼻

登革热的病理改变

  有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆,小叶性肺炎,肺小脓肿形成等。  登革出血热病理变化为全身微血管损害,导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下

炎症的病理改变

  炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。  变质  炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质是致炎因子引起的损伤过程,是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细

关于阿司匹林不耐受三联征的检查介绍

  1.对哮喘患者行鼻腔检查应视为常规。在哮喘患者中可发现25%~30%有鼻息肉。如发现鼻息肉则应高度怀疑本病。  2.鼻分泌物中有较多嗜酸性粒细胞,末梢血中嗜酸性粒细胞也增多。  3.放射线检查显示鼻窦炎征象。鼻窦CT显示双侧鼻窦炎及鼻息肉。  4.对某些吸入物或食入物致敏原表现为阳性皮肤试验反应

关于阿司匹林不耐受三联征的病因分析

  阿司匹林不耐受三联征是多种炎症细胞(嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞等)和气道结构细胞、炎症介质及细胞组分(细胞因子、化学因子、黏附分子、酶类和受体)共同参与的一种气道慢性炎症性疾患,发生机制复杂,同时感染、免疫、遗传和环境因素共同影响疾病的发生发展。

治疗阿司匹林不耐受三联征的相关介绍

  1.保守治疗  (1)对鼻息肉和哮喘发作者,避免使用解热镇痛药和食用有色素添加剂或防腐剂的食品。  (2)口服或局部用糖皮质激素。  (3)使用白三烯拮抗剂或合成抑制剂。  (4)乙酰水杨酸脱敏治疗。  2.手术治疗  鼻息肉体积较大造成鼻塞明显,经上述治疗仍不见改善者,可考虑手术切除(功能性内

诊断阿司匹林不耐受三联征的标准介绍

  1.病史中能提供阿司匹林或非类固醇抗炎剂诱发鼻部症状和支气管哮喘的病史,反复的鼻窦炎,鼻息肉术后易复发。  2.专科查体:双侧鼻腔内充满半透明肿物,表面光滑,质软,鼻道内有黏液样分泌物,双肺可闻及湿啰音及哮鸣音。  3.阿司匹林或非类固醇抗炎剂在严格控制药物剂量的情况下行激发试验,呈阳性反应。因

急性良性成淋巴细胞增多症的病理改变

  对急性良性成淋巴细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累,主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。

颈椎后纵韧带骨化症的病因及病理改变

  病因  1、椎间盘变性学说:  椎间盘变性后发生后突,后纵韧带所受的应力增大,在其周围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为:连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻,而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此,他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致,与椎间