HMGCoA还原酶的生理活性介绍
植物中 HMGR催化依赖于NADPH的从3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A到甲羟戊酸(MVA)的合成反应,由于甲羟戊酸的生成是一个不可逆过程,因此,HMGR被认为是MVA途径中的第一个限速酶,是细胞质萜类化合物的代谢中的重要调控点。 动物与人体中 HMG-CoA还原酶：肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶,催化生成甲羟戊酸,抑制HMG-CoA还原酶能阻碍胆固醇合成。......阅读全文
脱落酸的生理活性影响因素
脱落酸是一个15碳的倍半萜烯化合物。天然存在的脱落酸是一个对映结构体，特别是右旋化合物（S)-ABA。（R)-ABA的生理活性在多数情况下与（S)-ABA相同。其生理活性取决于以下条件：①有自由羧基，②环己烷环上在 α-或β-位置有双键，③C-2处的双键是顺式。2-反式ABA在光中异构化后才有活性。
概述阿托伐他汀的药代动力学
1、药代动力学和药物代谢 吸收：立普妥口服后吸收迅速：1～2小时内血浆浓度达峰(Cmax)．吸收程度随立普妥的剂量或正比例增加。立普妥(母体药物)的绝对生物利用度约为14%而HMG-CoA还原酶抑制活性的系统生物利用度约为30%。系统生物利用度较低的原因在于进入体循环前胃肠粘膜清除和/或肝脏首
概述立普妥药品的药代动力学
1、药代动力学和药物代谢 吸收：立普妥口服后吸收迅速：1～2小时内血浆浓度达峰(Cmax)．吸收程度随立普妥的剂量或正比例增加。立普妥(母体药物)的绝对生物利用度约为14%而HMG-CoA还原酶抑制活性的系统生物利用度约为30%。系统生物利用度较低的原因在于进入体循环前胃肠粘膜清除和/或肝脏首
他汀类药物的基本信息介绍
他汀类药物，即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，不仅能强效地降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL），而且能一定程度上降低三酰甘油(TG)，还能升高高密度脂蛋白(HDL)，所以他汀类药物也可以称为较全面的调脂药。他汀类药物的作用机制是通过竞争性抑制内源性胆固醇合成
关于阿托伐他汀药品钙片的简介
本品为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，中度降低血清甘油三酯水平和增高
简述阿托伐他汀药品钙片的药理作用
本品为他汀类血脂调节药，属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，中度降低血清甘油三酯水平和增高
关于氟伐他汀的简介
氟伐他汀(fluvastatin)是第一个全化学合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3, 5-二羟戊酸。与已上市的天然或半合成HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、新伐他汀和普伐他汀相比，氟伐他汀具有结构相对比较简单、作用具有选择
离体法植物体内硝酸还原酶活性的测定实验
实验方法原理 硝酸还原酶（NR）催化植物体内的硝酸盐还原为亚硝酸盐，产生的亚硝酸盐与对－氨基苯磺酸（或对－氨基苯磺胺）及α－萘胺（或萘基乙烯二胺）在酸性条件下定量生成红色偶氮化合物。其反应如下：生成的红色偶氮化合物在520nm有最大吸收峰，可用分光光度法测定。硝酸还原酶活性可由产生的亚硝态氮的量表示
离体法植物体内硝酸还原酶活性的测定实验
实验方法原理硝酸还原酶（NR）催化植物体内的硝酸盐还原为亚硝酸盐，产生的亚硝酸盐与对－氨基苯磺酸（或对－氨基苯磺胺）及α－萘胺（或萘基乙烯二胺）在酸性条件下定量生成红色偶氮化合物。其反应如下： 生成的红色偶氮化合物在520nm有最大吸收峰，可用分光光度法测定。硝酸还原酶活性可由产生的亚硝态氮的量表示
离体法植物体内硝酸还原酶活性的测定实验
实验方法原理硝酸还原酶（NR）催化植物体内的硝酸盐还原为亚硝酸盐，产生的亚硝酸盐与对－氨基苯磺酸（或对－氨基苯磺胺）及α－萘胺（或萘基乙烯二胺）在酸性条件下定量生成红色偶氮化合物。其反应如下：生成的红色偶氮化合物在520nm有最大吸收峰，可用分光光度法测定。硝酸还原酶活性可由产生的亚硝态氮的量表示。
关于生育三烯酚降低胆固醇的作用介绍
生育三烯酚降低胆固醇的分子机制与其独特的侧链结构有关。生育三烯酚的侧链可以增加代谢中间产物farnesol的含量，此中间产物可促进HMGR（HMG-COA还原酶）被蛋白酶降解（Figure 2）。体外试验表明，生育三烯酚抑制HMGR活性不仅与其侧链结构直接相关,而且与环上的基团也有关。γ－生育三
关于阿托伐他汀钙胶囊的药理毒理介绍
药效学 阿托伐他汀属于HMG—CoA还原酶抑制剂。 阿托伐他汀是HMG—CoA还原酶的一选择性、竞争性抑制剂，HMG-CoA还原酶为一限速酶，该酶将3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A转化为甲羟戊酸（包括胆固醇在内的固醇的前体）。甘油三脂和胆固醇在肝脏内合并成极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）并释
亚硝酸还原酶的应用介绍
食品添加亚硝酸盐能使肉制品呈现出良好的色泽，且具有抑菌和抗氧化作用，是国家食品卫生法允许使用的食品添加剂，在肉制品和腌渍食品中有广泛的应用。但是过量摄入亚硝酸盐对人体的危害很大，可导致急性中毒，并具有致癌性。虽然食用添加亚硝酸盐肉制品引起中毒的事件时有发生，但至今还没有发现有一种物质能完全取代它 。
还原酶的分类和作用介绍
氧化还原酶 说明:能催化两分子间发生氧化还原作用的酶的总称。其中氧化酶（oxidase;oxydase）能催化物质被氧气所氧化的作用，脱氢酶（dehydrogenase）能催化从物质分子脱去氢的作用。主要存在于细胞中。亚硝酸还原酶 同化硝酸盐的同化型亚硝酸还原酶含siroheme（参见亚硫酸还原酶）
还原酶的基本内容介绍
还原酶(reductase)是一种加氢酶。它是一种使氢从供体分子上转移、对催化底物进行加氢反应的酶[1]。如硝酸还原酶、亚硝酸还原酶、氢化酶和N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(FAD)等。 还原酶(reductase)指催化底物进行加氢反应的酶。如硝酸还原酶、亚硝酸还原酶、氢化酶和N5,N10
关于氟伐他汀的使用禁忌介绍
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊 娠级别X由于HMG-辅酶A还原酶抑制剂减少胆固醇的合成，并且可能使某些生物活性的胆固醇衍生物合成减少，若妊娠或哺乳妇女服用则可能对胎儿或婴儿有 害。因此，HMG-COA还原酶抑制剂禁用于怀孕合哺乳期妇女，也禁用于未采用可靠避孕措施的育龄妇女。治疗期间如怀孕，必须停用本
关于α亚麻酸的调节血脂作用的介绍
血脂异常严重威胁人类健康和生命,它是动脉粥样硬化病灶形成和进展的重要危险因素,已证实调脂药物可以延缓动脉粥样硬化事件(如心肌梗死和卒中)的发生。很多实验得出α-亚麻酸具有降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和极低密度蛋白,升高血清高密度脂蛋白的作用。 在α—亚麻酸降低血清胆
简述他汀类药物的药理作用
他汀类药物主要以降血清、肝脏、主动脉中的胆固醇及降低极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平为主。 1.调血脂作用：具有明显的调血脂作用，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。他汀类与HMc-coA具有相似的化学结构，且和HMG-coA还原酶的亲和力高出
关于阿托伐他汀药品钙片的药代动力学介绍
1、药代动力学： 本品口服吸收良好，因经肝内广泛首关代谢，绝对生物利用度较低，大约为12%，本品在肝脏经细胞色素P450 3A4代谢为多种活性代谢物。阿托伐他汀的平均血浆半衰期大约为14小时，但由于其活性代谢物的影响，实际对HMG-CoA还原酶抑制作用的半衰期为20～30小时。本品蛋白结合率为
概述普伐他汀的药物相互作用
1.同时使用红霉素、环孢霉素等免疫抑制剂、烟酸、贝特类药物，会增加其他HMG-CoA还原酶抑制剂引起肌病的可能性。虽在普伐他汀与普罗布考或吉非贝齐合用的试验中，未见不良事件与单用普伐他汀有差异，但未见增加LDL降低疗效。由于已有HMG-CoA还原酶抑制剂，与免疫抑制药、吉非贝齐、红霉素和降血脂剂
概述阿托伐他汀钙胶囊的药代动力学
吸收：阿托伐他汀口服后吸收迅速：1～2小时内血浆浓度达峰。吸收程度随阿托伐他汀的剂量成正比例增加。与口服溶液剂相比，阿托伐他汀钙胶囊的生物利用度为95%-99%。绝对生物利用度约为12%。HMG—CoA还原酶抑制活性的全身利用度约为30%。全身利用度较低的原因在于进入体循环前胃肠粘膜清除和/或肝
关于普伐他汀钠的简介
普伐他汀钠（Pravastatin sodium）可选择性地作用于合成胆固醇的主要脏器——肝和小肠，降低血清胆固醇值，改善血清脂质。主要从以下两个方面来发挥降脂作用。一是可逆性地抑制HMG-CoA还原酶活性，使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低，导致细胞表面的低密度脂蛋白受体数增加，从而加强了由受
饱和脂肪酸对人体的影响
饱和脂肪酸（SFA）是含饱和键的脂肪酸。膳食中饱和脂肪酸多存在于动物脂肪及乳脂中，这些食物也富含胆固醇。饱和脂肪酸是导致血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高的主要原因，继发引起动脉管腔狭窄，形成动脉粥样硬化，增加患冠心病的风险。故进食较多的饱和脂肪酸也必然进食较多的胆固醇。实验研
关于还原酶的不同分类的介绍
氧化还原酶说明:能催化两分子间发生氧化还原作用的酶的总称。其中氧化酶（oxidase；oxydase）能催化物质被氧气所氧化的作用，脱氢酶（dehydrogenase）能催化从物质分子脱去氢的作用。主要存在于细胞中。 亚硝酸还原酶同化硝酸盐的同化型亚硝酸还原酶含siroheme（参见亚硫酸还原
关于细胞色素C还原酶的基本介绍
细胞色素c还原酶（复合物Ⅲ），以二聚体形式存在，每个单体包含两个细胞色素b（b562、b566）、一个细胞色素c1和一个铁硫蛋白。其作用是催化电子从辅酶Q传给细胞色素c，每转移一对电子，同时将4个质子由线粒体基质泵至膜间隙。总的反应结果为： 2还原态cyt c1 + QH2 + 2 H+M→2
核糖核苷酸还原酶的相关介绍
一类由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。又称核甙酸。戊糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能，如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。某些核苷酸的类似物能干扰核苷酸代谢，
关于立普妥的作用机制介绍
立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血
简述阿托伐他汀的作用机制
立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血
概述家族性高脂蛋白血症Ⅱb型的治疗
家族性高脂蛋白血症Ⅱb型（FCH）患者并发冠心病的危险性明显性增加，所以纠正高脂血症是很有必要的。治疗的第1步是采用饮食疗法。不过，许多FCH患者单用饮食疗法难达到理想的降低血脂的效果，常需要考虑应用药物治疗。 已报道用于治疗FCH的药物有：烟酸、纤维酸类、三羟基三甲基戊二酰辅酶A（HMG-C
家族性高胆固醇血症的检查鉴别
检查 1、血浆胆固醇浓度增高 超过9.1mmol/L(350mg/dl)，一般不伴有高三酰甘油血症；但大约10%的FH患者亦同时有高三酰甘油血症。 2、血LDL-C呈持续性增高。 3、LDL受体功能测定 应用细胞培养的方法对LDL受体功能进行测定，有助于FH的诊断。最早报道的方法是将125