简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A型受体有高度亲和力。 ANP的排钠利尿效应可能是通过ANP激活肾内受体提高细胞内cGMP的水平实现的。 当循环血量增加时，心房容积扩大，心房肌细胞受到牵张而释放ANP有利尿和利钠作用，促进循环血量的回复；当循环血量显著降低时，心房肌细胞受牵张刺激减弱，ANP释放减少，ANP的利尿与排钠作用减弱，同时，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统或RAAS）的活性增强，肾小管对钠的重吸收增加，有利于循环血量的恢复。因此，ANP是体内水盐代谢平衡和血容量的一种重要激素。......阅读全文
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
简述β受体阻断剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述乙醇脱氢酶的作用机制
结合辅酶NAD+→通过锌结合乙醇底物→His-51的去质子化→烟酰胺核糖的去质子化→Ser-48的去质子化→乙醇的去质子化→氢化物从醇盐离子转移至NAD+,使NADH和锌结合醛或酮→释放产物醛。这些步骤是基于动力学的研究得出，在酵母和细菌中，以上步骤刚好相反。
简述结合型雌激素的作用机制
1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。 2、更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。多
简述头孢米诺钠的作用机制
1、头孢米诺钠的作用机制 头孢米诺为头霉素类抗生素，其对β-内酰胺酶高度稳定。该品与β-内酰胺抗生素作用点青霉素结合蛋白有很强的亲和性，能抑制细胞壁的生物合成，并能结合于肽多糖，抑制肽多糖与脂蛋白结合而促进溶菌。此外，该品还能与革兰阴性菌特有的外膜脂蛋白的二氨基庚二酸结合，在短时间内显示其很强
简述沙奎那韦的作用机制
在HIV感染的细胞中，HIV蛋白酶特异性地裂解病毒前体蛋白，使感染性病毒颗粒能最终形成。这些病毒前体蛋白存在分解位点，只能被HIV和其密切相关病毒的蛋白酶识别。沙奎那韦是一种类肽，结构上模拟这型分解位点。因此，沙奎那韦与HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以紧密结合，体外显示可逆和选择性抑制蛋白
简述恩替卡韦的作用机制
恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：⑴HBV多聚酶的启动；⑵前基因组mRN
简述多肽抗生素的作用机制
多肽抗生素通过作用于细菌细胞膜而起作用，其中，研究最清楚的是天蚕素。目前一般认为，天蚕素类多肽抗生素的杀菌机理是，天蚕素作用于微生物的细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道，破坏了膜的完整性，造成细胞内容物泄漏，从而杀死细胞。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清
简述熊去氧胆酸的作用机制
胆汁淤积性肝病与鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸的积聚有关，这些胆酸由于去垢作用而引起肝细胞损害。UDCA是一种无毒性的亲水胆酸，能竞争性地抑制毒性内源性胆酸在回肠的吸收。通过激活钙离子、蛋白激酶C组成的信号网络，并通过激活分裂活性蛋白激酶来增强胆汁淤积肝细胞的分泌能力，使血液及肝细胞中内源性疏水胆
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。
简述尼泊金酯的作用机制
破坏微生物的细胞膜，使细胞内的蛋白质变性，并可抑制微生物细胞的呼吸酶系与电子传递酶系的活性。 尼泊金酯的抑菌活性主要是分子态起作用，且其分子内的羟基已经酯化，不再电离，所以它在pH3～8 的范围内均有很好的抑菌效果。而苯甲酸和山梨酸均为酸性防腐剂，它们在pH＞ 5。5 的产品中抑菌效果很差。尼
简述苯丁酸氮芥的作用机制
作用机制与其他氮芥类药物相同，主要引起DNA链的交叉连接而影响DNA的功能。耐药主要由于谷胱甘肽S转移酶活性增加。本品进入人体内后丙酸侧链在β-位氧化成苯乙酸氮芥。虽然苯乙酸氮芥的抗肿瘤作用低于苯丁酸氮芥，但脱氯乙基作用缓慢，所以作用时间较长。
简述屈昔多巴的作用机制
NORTHERA在神经源性体位性低血压的治疗的确切作用机制不知道。NORTHERA是一种合成氨基酸类似物通过多巴脱羧酶直接代谢为去甲肾上腺素，多巴脱羧酶在机体内广泛地分布。NORTHERA被认为是通过去甲肾上腺素发挥其药理学作用而不是通过母体分子或其他代谢物。去甲肾上腺素通过诱发周边动脉和静脉血
简述心房扑动的检查方式
1、有原发疾病如风心病，肺心病感染者，血白细胞计数可升高。 2、肺心病者有肺部感染，X线可见异常。 3、确诊的主要手段依靠心电图，其特征为： （1）心电图检查P波消失，代以形态，间距及振幅均绝对整齐呈锯齿状F波，频率250～350次/分钟，常见的房扑多为2：1传导。 （2）以心电图特征可
简述心房心肌梗死的基本症状
心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。心房梗死约占急性心肌梗死的17%左右，以右房梗死多见，大多数为左心室梗死累及右心房，易发生肺或体循环栓塞。
我国解读心房颤动的发生机制
近日，哈尔滨医科大学重大心脏疾病基础研究“973”首席科学家杨宝峰院士领衔的科研团队，首次发现心房颤动发生的新机制，并观察到微小核苷酸-328调控了心房颤动的发生。这一研究成果前不久发表在心血管领域权威杂志《循环》上。 该课题组研究人员发现，心房颤动的患者微小核苷酸-328显著升高，且升高程度与
简述磺酰脲类药物的作用机制
1、磺酰脲类药物对胰岛β细胞的作用 已知SU在发挥对胰岛β细胞的作用时，必须先与β细胞表面的SU受体相结合，然后与β细胞表面的ATP敏感钾通道藕联，使此通道关闭，细胞膜去极化，从而释放胰岛素。因此，SU能刺激β细胞释放胰岛素，从而降低血糖。不同的SU结合的SU受体不同，如格列本脲是与140KD
简述阿托伐他汀的作用机制
立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成，是心血
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述盐酸度洛西丁的作用机制
盐酸度洛西汀是一种5HT/去甲肾上腺素再摄取抑制剂，通过抑制5HT和去甲肾上腺素再摄取来提高这些神经递质的含量，起到抗抑郁的作用。度洛西汀对抑郁症的其他躯体症状如全身疼痛和胃肠紊乱有疗效，因而比抗抑郁药物具有优势，这些症状在现有常规疗法中未予治疗。
简述葡萄糖激酶GK的作用机制
血糖稳态是机体通过精密的调控系统,将血糖维持在一个狭窄的范围之内。血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用以维持整个血糖稳态的平衡。在这个生理性稳态调控系统中,GK是核心调糖靶器官细胞内葡萄糖代谢的第一个关键酶。GK是调节血糖高与低的
简述西罗莫司片的作用机制
西罗莫司抑制由抗原和细胞因子（白介素[IL]-2、IL-4 和IL-15）激发的T 淋巴细胞的活化和增殖，此作用机制与其它免疫抑制剂截然不同。西罗莫司亦抑制抗体的产生。在细胞中，西罗莫司与免疫嗜素，即FK 结合蛋白-12（FKBP-12）结合，生成一个免疫抑制复合物。此西罗莫司FKBP-12 复
简述枸橼酸舒芬太尼的作用机制
一、枸橼酸舒芬太尼的作用机制 本品为芬太尼的类似物，主要用于μ受体，对δ和μ1受体也有很弱的作用。等效镇痛作用剂量为吗啡的1/5-1/10，起效较芬太尼快，当剂量达到8μg/kg时，可产生深度麻醉。肌注后90%与血浆蛋白结合，分布t1/2为1.4min，再分布 t1/2为17.1min，消除t
简述GOD的抗氧化作用机制
GOD能消耗分子氧或原子氧氧化葡萄糖，保护食品中的易氧化成分。按反应条件GOD催化反应有3种形式： （ 1）没有过氧化氢酶存在时，每氧化1 mol葡萄糖消耗1 mol氧： C6H12O6+O2→C6H12O7+H2O2 ； β-D-葡萄糖+ O2→β-D-葡糖内酯+ H2O2 ； （ 2
简述阿德福韦酯的作用机制
阿德福韦酯的作用机制：阿德福韦是一种单磷酸腺苷的无环核苷类似物，在细胞激酶的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBV DNA多聚酶（逆转录酶）：一是与自然底物脱氧腺苷三磷酸金正，二是整合到病毒DNA后引起DNA链延长。阿德福韦二磷酸盐对HB
简述糖肽类抗生素的作用机制
糖肽类抗生素作用机制通过作用于细菌细胞壁，与细胞壁黏肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸形成复合物，抑制了细胞壁的合成。其作用部位与β-内酰胺类抗生素不同，不与青霉素类竞争结合部位。此类抗生素的化学结构和作用机制独特，故与其他抗菌药物无交叉耐药现象。
简述二氟二氯乙基甲醚的作用与作用机制
二氟二氯乙基甲醚MAC为0.16%，全麻效能最强。镇痛效果好，在浅麻醉时即有明显的镇痛作用。血/气分配系数为13，诱导期长，约20min左右，常伴有兴奋期。停吸后，苏醒也较慢。全麻较深时，骨骼肌明显松弛。二氟二氯乙基甲醚不引起子宫肌松弛。对循环的抑制比氟烷轻，对呼吸的抑制与氟烷相似，引起心肌对肾
简述急性心房心肌梗塞的临床表现
心房梗塞缺少特征性临床表现，常被伴随的心室梗塞所掩盖。 心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样明显，故容易漏诊。 1．可有心肌梗塞通常的临床表现：如持续性胸闷、胸痛，心慌气短等，但是老年患者这些症状较轻、较少。 2．心房附壁血栓发生率高：Cushing报道心房梗塞约84%有附壁血栓，因心房梗
B型钠尿肽——心衰的指标
一种心脏神经激素，在血容量增加和压力负荷增加时反应性的从心室分泌。BNP水平的升高可反映左室舒张末压的升高，收缩功能不全或舒张功能减低引起的心力衰竭都有此改变。研究表明，血浆BNP水平对心力衰竭的诊断及病情严重程度的判断均有很大的意义，并且可为急性冠心病患者提供有价值的预后信息。1. 生物学结构
心钠素的临床意义及注意事项
临床意义 降低：见于甲状腺功能亢进症、心房纤维性颤动、尿毒症透析后等。 升高：见于原发性高血压、肾功能不全、冠心病、心肌梗死及心力衰竭、心脏早搏、肝硬化、室上性心动过速、脑梗死、脑出血、原发性醛固酮增多症等。 注意事项 心力衰竭的患者，其心房钠尿肽水平与心力衰竭的严重程度呈正相关，心功能