肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬细胞极化，进而导致肺损伤。相关研究以论著形式在线发表于European Respiratory Journal。 I/R是临床常见的急危重症情况，常发生在创伤、感染、休克及肠梗阻、体外循环手术等临床现象中，不仅引起肠损伤，还因肠屏障破坏后菌群失调、内毒素移位，导致脓毒症及肠外多器官功能不全甚至衰竭。ALI作为肠I/R最为常见的远隔脏器并发症，是该类患者死亡的主要原因。迄今为止，ALI的发病机制尚不明确且无有效的防治措施，是当前呼吸与危重病领域急需解决的科学问题之一。肠道菌群及其代谢产物可通过影响免疫系统功能参与许多肺部疾病的发生，......阅读全文
肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬
我科学家阐明脑源性肺损伤新机制
颅脑创伤后，血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国团队，历时7年研究发现了这一机制。相关成果近日发表在国际学术期刊《实验医学杂志》上。 这一发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论，为临床治疗颅脑
吸入泥磷发生急性肺损伤病例报告
泥磷是制磷生产过程中所产生的废料，其中有大量的有毒物质，包括黄磷、磷化氢（PH3）、稀磷酸、二氧化硅（SiO2）、一氧化碳（CO）等。近几十年来，我国关于黄磷生产过程发生中毒事件的报道很多，也颁布了GBZ11－2014职业性急性磷化氢中毒的诊断和GBZ81－2002职业性磷中毒诊断标准，急性磷中毒主
肿瘤选择性肺转移炎症机制获揭示
中国医学科学院院长曹雪涛院士研究小组，发现肿瘤细胞为何选择性转移至肺部的新型免疫炎性分子机制，为阻断肿瘤肺转移提供了新思路。《癌细胞》近日发表了该最新研究结果并对此工作专门配发了评论。 目前认为，在肿瘤转移之前，原发灶肿瘤能通过向血液释放一些可溶性因子，募集骨髓细胞到即将转移的远端靶器官，营造
急性肺源性心脏病的概述
急性肺源性心脏病[1]：来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主于或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。突然呼吸困难，胸痛、胸闷、心悸和窒息感，但可以平卧。剧烈咳嗽，或咳鲜红色血痰，数日后咳暗红色血痰。中度
急性肺源性心脏病的体征
病变广泛时可有发绀。肺大块硬死区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性罗音。如病变累及胸膜，可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常，如房
急性肺源性心脏病的检查
1、血液检查 血液白细胞数可正常或增高，红细胞沉降率（简称血沉）增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。 2、心电图和心电向量图检查 心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。I导联S波深，ST段压低，III导联Q波显著和T波倒置，呈SIQIITII波形，Av
急性肺源性心脏病的病因
最常见于严重的肺动脉栓塞。栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓性静脉炎热德国血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦可为促进局部应买血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：日长期心房颤动右新房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘生物等均
急性肺源性心脏病的症状
当大块或多发性肺栓塞时，患者常突然感呼吸困难、胸闷、心悸、甚至窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸瞳可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，甚至死亡。
小肠类器官治疗缺血性肠损伤的作用及机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/511273.shtm南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队研究揭示了小肠类器官治疗缺血性肠损伤的作用及机制。近日，相关成果发表于《自然-通讯》。论文共同第一作者、南方医科大学南方医院麻醉科博士张芳玲表
阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一
心电图知识：急性肺源性心脏病
急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acute cor pulmonale)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支使肺循环阻力增加，心排血量降低，引起右心室急剧扩张和急性右心功能衰竭的临床病理生理综合征。大块肺动脉栓塞尚可引起猝死.引起急性肺源性心脏病的肺动脉栓塞(pulmonary emboli
急性肺源性心脏病的病理生理
血栓运行到肺部分对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被屈打的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺、5－羟武色胺、多种前列腺素、血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的小栓子同时
急性肺源性心脏病的检查诊断
检查 1、血液检查 血液白细胞数可正常或增高，红细胞沉降率（简称血沉）增快。血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。 2、心电图和心电向量图检查 心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。I导联S波深，ST段压低，III导联Q波显著和T波倒置，呈SIQIITII波
急性肺源性心脏病的症状体征
一、症状 当大块或多发性肺栓塞时，患者常突然感呼吸困难、胸闷、心悸、甚至窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸瞳可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时，患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁
结核感染驱动肺衰老机制获揭示
结核病是致命的传染病之一。其中，肺结核作为结核分枝杆菌感染的主要表现形式，占临床病例多数。尽管现有疗法可控制感染，但幸存者常面临呼吸功能障碍、肺纤维化等长期后遗症。这使得幸存者生活质量显著下降，其远期呼吸衰竭和死亡风险亦持续增加。同时，肺结核与慢性阻塞性肺病、肺癌和心血管疾病等慢性疾病相关，这提示其
关于急性肺损伤的诊断介绍
目前，ALI的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准:(1)急性起病,存在致病因素；(2)氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/Fi02)
关于急性肺损伤的基本介绍
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现
肠缺血再灌注损伤生物标志物及调控机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508099.shtm
急性肺源性心脏病的诊断是什么
根据突然发病剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以初步诊断。高分辨CT或（和）分设性核素肺灌注扫描检查和肺动脉造影可以确诊栓塞的部位和范围。严重肺梗死须与心肌梗死相鉴别。
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位） 机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环； 肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症； 肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏
输血相关性急性肺损伤
1 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是一种综合征,其特点是低氧血症,肺僵硬和肺浸润等.其定义为急性发病,胸片有肺浸润,Pao2/Fio2(P/F)≤300mmHg,以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高等.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI最严重的形
急性肺损伤的治疗新进展
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征。 由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保
天然“诱饵受体”治疗炎症性肠病新机制获揭示
近日，中国科学院上海营养与健康研究所揭示了人源IL-17受体家族新成员IL-17REL在炎症性肠病（IBD）中的保护作用，明确了其在IBD易感性中的关键功能。研究发现，IL-17REL可作为特异性的内源性“诱饵受体”，通过竞争性阻断IL-17家族细胞因子与其经典受体的结合，抑制IL-17信号通路的激
天然“诱饵受体”治疗炎症性肠病新机制获揭示
近日，中国科学院上海营养与健康研究所揭示了人源IL-17受体家族新成员IL-17REL在炎症性肠病（IBD）中的保护作用，明确了其在IBD易感性中的关键功能。研究发现，IL-17REL可作为特异性的内源性“诱饵受体”，通过竞争性阻断IL-17家族细胞因子与其经典受体的结合，抑制IL-17信号通路的激
艾滋病急性期肠粘膜屏障损伤的机制研究进展
肠道含有全身约80%的淋巴细胞，其中约40%为CD4+ T细胞。这些CD4+ T细胞高表达HIV共受体CCR5，并且与肠腔中大量抗原长期接触而处于免疫活化状态，使肠道成为HIV感染时的主要靶器官和病毒库。HIV感染后肠道上皮细胞再生能力下降，粘膜通透性增加，导致微生物及其产物通过粘膜屏障易位进入
免疫源性细胞死亡机制研究获进展
近日，中山大学药学院教授邹滔滔课题组与广西师范大学教授梁宏课题组合作，在免疫源性细胞死亡（immunogenic cell death, ICD）机制研究获进展。相关研究发表于J. Am. Chem. Soc.。 ICD是指肿瘤细胞在外界刺激的作用下介导机体产生抗肿瘤免疫响应的过程，最早由
简述肠源性肢端皮炎综合征的发病机制
有人认为人乳中存在一种小分子锌配体(Zinc-ligand)，虽然人乳中锌的含量并鶒不算高鶒，但很容易被婴儿吸收。而除了人乳之外，包括牛乳在内的其他蛋白质食物存在一种小肽，这种小肽很容易络合食物中的锌，形成一种不易被人体吸收的络合状态的锌。通常这种小肽会被正常肠道细胞分泌的短肽酶所水解，而患者体
缺血性脑卒中后心脏损伤病理机制获揭示
近日，南方医科大学珠江医院麻醉科主任张鸿飞团队研究揭示了交感神经-巨噬细胞轴在缺血性脑卒中后心脏损伤中的机制。相关研究在线发表于《美国心脏协会杂志》（Journal of the American Heart Association）。该研究发现，缺血性脑卒中后心脏交感神经过度激活，诱导心脏单核细胞