肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬细胞极化，进而导致肺损伤。相关研究以论著形式在线发表于European Respiratory Journal。 I/R是临床常见的急危重症情况，常发生在创伤、感染、休克及肠梗阻、体外循环手术等临床现象中，不仅引起肠损伤，还因肠屏障破坏后菌群失调、内毒素移位，导致脓毒症及肠外多器官功能不全甚至衰竭。ALI作为肠I/R最为常见的远隔脏器并发症，是该类患者死亡的主要原因。迄今为止，ALI的发病机制尚不明确且无有效的防治措施，是当前呼吸与危重病领域急需解决的科学问题之一。肠道菌群及其代谢产物可通过影响免疫系统功能参与许多肺部疾病的发生，......阅读全文
鹦鹉学舌神经机制获揭示
鹦鹉学舌的能力让它们成为很多人的宠物伙伴。美国科学家发现，能学人说话的虎皮鹦鹉和人类产生复杂声音的大脑机制相似，它们特定脑区的工作方式与人脑言语相关脑区相近。为此，他们认为鹦鹉可以成为研究言语和开发言语治疗的良好模型。相关研究3月20日发表于《自然》。 人类言语是一种复杂的交流形式，需要精准控
玉米籽粒发育重要机制获揭示
近日，The Plant Cell杂志在线发表植物生理学与生物化学国家重点实验室、国家玉米改良中心、中国农业大学农学院教授宋任涛课题组的最新研究成果。该研究克隆和功能解析了一个编码黏连蛋白loader亚基Sister Chromatid Cohesion Protein 4 （SCC4）的基因，
Nature：－揭示修复酒精引起的DNA损伤的新机制
在一项新的研究中，来自荷兰胡布勒支研究所和英国剑桥医学研究委员会分子生物学实验室的研究人员发现人体修复由酒精降解产物引起的DNA损伤的新机制。这一发现突显了饮酒与癌症之间的联系。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Alcohol-derived DNA crosslinks a
乙酰化修饰调控植物向光性分子机制获揭示
近日，中国科学院华南植物园研究员刘勋成团队在国家自然科学基金和广东省科技计划等项目的资助下，研究揭示了乙酰化修饰调控植物向光性分子机制。相关成果发表于《植物通讯》（Plant Communications）。分子模式：HDA9介导phot1乙酰化-磷酸化动态平衡调控植物向光性。研究团队供图植物的向光
放射性碘129跨纬度输送机制获揭示
近日，中国科学院地球环境研究所环境过程示踪团队的最新研究，首次阐明了北半球夏季风期间，中高纬度核设施排放的放射性碘-129经高空西风带跨纬度输送至南海北部的机制，同时厘清了该海域大气碘同位素的形态分布与来源差异。相关研究成果发表于《危险材料杂志》。全球气候变化背景下，大气污染物的跨境传输是环境科学研
长期氮富集对植物物种多样性影响机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/8/484577.shtm 近日，中科院植物研究所研究员韩兴国团队与合作者在揭示长期氮富集对生长季节内物种获得、丢失、周转等方面取得新进展。相关研究成果发表于《生态学期刊》。 人类活动日益加剧，引起了大
一种基于天然产物的抗急性肺损伤药物先导化合物
近日，中国科学院上海药物研究所张翱课题组联合温州医科大学药学院梁广研究团队在基于天然产物的抗急性肺损伤药物先导化合物发现研究方面取得进展。研究成果以Biomimetic synthesis of the natural product salviadione and its hybrids: d
南京农大在作物疫病发生机制方面获突破性成果
1月13日，美国《科学》杂志以研究长文形式在线发表了南京农业大学教授王源超团队关于作物疫病发生机制的突破性成果。该成果揭示了病原菌攻击宿主的全新致病机制“诱饵模式”（DECOY），为病害控制提供了重要的新方向。据悉，该期刊每期仅发表两篇长文。这是南京农业大学植物保护学院近一个月内在《科学》上发
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程，中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。转化生长因子（Transforming Growth Fact
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程， 中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。 转化生长因子（Transforming Growt
巨噬细胞源性细胞因子与损伤时间的关系
创伤修复是一个在时间和空间上受一定的细胞生物因子所调控的复杂生物学过程，中巨噬细胞分泌的细胞因子在创伤修复中的活跃表达近年来已被中外学者所关注，一些已考虑作为损伤时间推断的有用参数其。认为主要参与损伤修复的巨噬细胞源性细胞因子有以下几种。转化生长因子（Transforming Growth Fact
概述慢性肺源性心脏病的临床表现
本病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 1.肺、心功能代偿期（包括缓解期） 本病主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉
肺源性心脏病的临床表现及检查
临床表现 慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按
肺源性心脏病的病因及临床表现
病因 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓
关于慢性肺源性心脏病的检查方式介绍
1.动脉血气分析 肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO26.66kPa（50mmHg），多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。 2.血液检查 缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学
肺源性心脏病的临床表现及检查
临床表现 慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按
关于慢性肺源性心脏病的鉴别诊断介绍
肺心病伴左心室肥大并不少见，肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变，尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染毒血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据
神经源性角膜炎的发病机制
研究表明，神经源性角膜炎患者的泪液分泌量明显减少。当眼局部使用表面麻醉剂使眼表麻醉后，泪液分泌量可减少60%～75%。角膜去神经支配后，伴随着泪液分泌的减少，泪液的渗透压明显升高，结膜的杯状细胞密度减少，微绒毛的长度增加。角膜上皮细胞的糖原减少，角膜上皮细胞的通透性增加，泪液中黏蛋白的含量发生变
概述小儿神经源性膀胱的发病机制
1.逼尿肌反射亢进合并尿道括约肌协同失调 这类病变的共同特点是：有逼尿肌反射亢进的表现，排尿时可有逼尿肌收缩，但尿道括约肌[内和(或)外]不能协调性的松弛，甚至反而加强收缩。见于骶髓上神经病变患者。可有3种情况： (1)逼尿肌反射亢进合并尿道外括约肌协同失调。 (2)逼尿肌反射亢进合并尿道内
概述成骨源性肉瘤的发病机制
成骨源性肉瘤的发病机制还不很清楚。它的组织学特点是增生的梭形肿瘤细胞直接产生骨样基质或不成熟骨。但其发型不同，组织学特点也不同。本文已在概述中描述。 成骨源性肉瘤来源于原始祖细胞，这种细胞有多潜能的特征，可以分化为骨、软骨及纤维，因此成骨源性肉瘤中除有恶性骨母细胞外，还有软骨母细胞及成纤维细胞
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
研究揭示抑制真菌感染和骨损伤的新机制
科学家已经发现疼痛神经元的意想不到的功能，发现它们通过CGRP-Jdp2轴抑制真菌诱发的骨质炎症。 疼痛神经元扩大了接触性皮炎和牛皮癣等症状的炎症。尽管它在过敏性和自身免疫性炎症中具有重要性，但是迄今为止尚不知道疼痛神经元是否调节病原体诱导的炎症。免疫学前沿研究中心（IFReC）的科学家发现，
关于慢性肠源性肢端皮炎的鉴别诊断介绍
慢性肠源性肢端皮炎常需与念珠菌病、大疱性表皮松解症和严重营养不良相鉴别。血浆锌值测定有重要价值。 泛发性皮肤念珠菌病类似本病，而本病大多又继发念珠菌感染，应予鉴别，但前者发生于肥胖或腹泻的婴儿，皮疹多布于颈、腋、腹股沟等皱折处或躯干等部位；大疱性表皮松解症皮损位于易受外伤部位，水疱尼氏征阳性；
关于慢性肠源性肢端皮炎的临床表现
起病于婴幼儿期，主要见于出生后1岁内的幼婴，断奶前后发病率最高，为慢性多形性皮炎表现，皮损初起为小疱，疱液初透明，以后因继发细菌或真菌，尤其是白色念珠菌感染而混浊，皮损互相融合结痂，形成不同大小斑片，周围绕以红晕，有的皮损呈银屑病样或苔藓样外观。水疱尼氏征阴性。病变部位主要在腔口周围（口腔、眼周
肠源性肢端皮炎综合征的鉴别诊断
本征根据临床表现，结合发病年龄及家族史，诊断不难，实验室检查可协助诊断。但应与广泛性念珠菌感染，大疱性表皮松解症，严重营养不良和连续性肢端皮炎伴念珠菌感染相鉴别。大疱性表皮松解症除全身红斑基础上的大疱外，无其他表现鶒，与本征鉴别不难。
关于慢性肠源性肢端皮炎的辅助检查介绍
组织病理：皮肤活检无特异性，呈现亚急性皮炎组织病理改变，伴表皮细胞间海绵状水肿、表皮内水疱，有时可见角化过度或角化不全及角质层肥厚，真皮上部及血管周围淋巴细胞和组织炎性浸润，Loembeck等进行空肠活检，显示肠道嗜酸性粒细胞的超微结构有损害。
限时进食对脓毒症肝损伤的保护作用获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队在脓毒症肝损伤领域取得新进展，他们揭示了限时进食对脓毒症肝损伤的保护作用。相关成果发表于《肠道微生物》（Gut Microbes）。 脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，脓毒症导致的肝损伤严重影响患者预后，但目前仍缺乏有效治疗
概述炎性肠病性关节炎的发病机制
公认的观点是IBD存在着“免疫负调节（down regulation”）障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和（或）影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。研究证实，病人血清中存在抗结肠抗体，对自体和同种结肠上皮细胞出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或循环免疫复合物（CIC），当患者
肺源性心脏病有哪些并发症？
1.肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。 2.酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电