简述小儿营养不良性消瘦的并发症
1.营养性小细胞性贫血 患儿造血所需原料如蛋白质、铁、维生素B12均易缺乏，故易患贫血。常见者为缺铁性贫血。 2.维生素及微量元素缺乏 各种维生素及微量元素缺乏，尤以维生素A、B及C缺乏较常见。由于生长迟缓，钙、磷需要较少，因之继发严重的维生素D缺乏较为少见，但如患者先患佝偻病，后患营养不良则二者可同时存在。近年来发现严重营养不良常伴铁、锌、铜、硒缺乏，尤以锌缺乏明显。曾柏锦等报道，重度营养不良73.2%伴低血锌。 3.感染 最常见为腹泻、肺炎以及各种感染。易继发支气管肺炎、腹泻、结核病、中耳炎、尿路感染及败血症等各种感染，特别是婴幼儿腹泻可迁延不愈，常伴电解质紊乱，如此形成恶性循环，更加重了营养不良。 4.自发性低血糖 迁延不愈的患儿有时可突然发生自发性低血糖，表现为体温不升，面色灰白，神志不清，脉搏缓慢乃至呼吸暂停，但无抽搐，若不及时静脉注射葡萄糖溶液，可因呼吸暂停而死亡。......阅读全文
简述小儿营养不良性消瘦的并发症
1.营养性小细胞性贫血 患儿造血所需原料如蛋白质、铁、维生素B12均易缺乏，故易患贫血。常见者为缺铁性贫血。 2.维生素及微量元素缺乏 各种维生素及微量元素缺乏，尤以维生素A、B及C缺乏较常见。由于生长迟缓，钙、磷需要较少，因之继发严重的维生素D缺乏较为少见，但如患者先患佝偻病，后患营养不良则
小儿营养不良性消瘦的简介
以热能缺乏为主的婴幼儿营养不良称营养不良性消瘦。营养不良性消瘦系由于长期摄食过少引起，突出的是长期能量不足，或食物不能充分利用，以致不能维持正常代谢，只能消耗自己身体组织供给能量，以维持最低的生命代谢所需。出现体重不增或减轻，生长发育停滞，脂肪逐渐消失的一种慢性营养缺乏症。是一种多见于婴儿期的极
药物治疗小儿营养不良性消瘦的介绍
采用综合治疗措施，包括及时处理各种紧急情况，如脱水、酸中毒、电解质紊乱，休克，低血糖的处理。调整饮食，去除病因，改善消化功能及处理并发症等。 1.紧急情况的处理 对轻到中度脱水可先用口服补液疗法(ORT)，既补充电解质，也补充部分热能。近来世界卫生组织推荐另一种口服补液盐-来索美(Resoma
关于小儿营养不良性消瘦的预后介绍
患者的预后取决于营养不良的程度，发病的时间，有无合并症以及治疗是否得当。疾病发病愈早，程度愈重且合并感染者预后越差。胎儿期营养不良其后果可延续到婴儿期乃至终身；不仅影响到体格生长还可影响到日后小儿的认知及行为。本病预后相对比恶性营养不良为好，住院病死率约在1%～2%。年长儿稍高，恢复较慢。婴幼儿
小儿营养不良性消瘦的预防护理
减少营养不良的发病应将重点放在预防本病的发生，其具体措施为： 1.作好孕期保健 越来越多的资料表明儿童时期的营养不良多系婴幼儿营养不良的继续，而后者又多源于胎儿期营养不良，为此，应作好孕期保健，加强对孕妇的营养指导，特别应作好孕中、晚期的营养指导。阐明孕期平衡膳食以及在中、晚期补充营养对胎儿生
概述小儿营养不良性消瘦的症状体征
体重不增以致减轻是营养不良的最初症状。病程持久时身长(高)也会低于正常。皮下脂肪层不充实或完全消失。其消减的顺序依次为腹部，其次为胸、背、腰部、然后上肢，下肢，臀部，最后额、颈、颏及面颊部。因此，在营养不良的早期，若仅看面部而不作全身检查，不易发现其消瘦。皮下脂肪大量消失时，皮肤变得干燥、苍白、
关于小儿营养不良性消瘦的病理病因分析
1.喂养因素 婴幼儿生长发育迅速，必须供给足够的营养物质，尤其是具有优良生物利用价值的蛋白质才能满足需要。如因母乳不足又未及时补充乳类制品或人工喂养调配不当如牛奶或奶粉调配浓度太低；或以谷类为主食；或仓促断奶后不再给吃乳制品，或断奶后辅食添加不当，随大人进食等。 2.疾病因素 疾病常为诱发因素
关于小儿营养不良性消瘦的发病机制的介绍
轻度营养不良的病理变化表现为皮下脂肪减少，糖原储备不足及肌肉轻度萎缩。重度营养不良可见肠壁变薄、黏膜皱襞消失、心肌纤维混浊肿胀。肝脂肪浸润、淋巴组织和胸腺萎缩以及各脏器缩小等，其病理生理改变如下： 1.组织器官功能低下 (1)消化系统改变：胃肠黏膜萎缩变薄，致皱襞消失，肠绒毛变短，黏膜上皮细
关于小儿营养不良性消瘦的其他辅助检查介绍
1.人体测量 测量身高、体重、上臂围、上臂肌围，头围、胸围、腹围；测定特定部位的皮褶厚度等，以判断儿童生长发育情况，明显低于同龄人。 2.肌酐/身高指数 肌酐是全身肌肉的分解产物，正常时每天的排出量比较恒定。蛋白质贮存下降时，肌肉萎缩，导致肌酐生成量减少，因此肌酐/身高指数减少。评价时可用24
小儿营养不良性消瘦的实验室检查的介绍
1.血浆胰岛素生长因子1(IGF-l)降低 胰岛素生长因子1在调节物质代谢和促进生长发育中具有重要作用。营养不良患者在其身长(高)、体重等体格发育指标尚未改变之前已下降，且不受肝功能的影响，被认为是蛋白质营养不良早期诊断灵敏可靠的指标。黄永兰等近有报道，营养不良性生长迟缓儿童其血清IGF-l水平
简述小儿神经源性膀胱的并发症
由于逼尿肌收缩无力或不能持久，逼尿肌和外括约肌或膀胱颈部协同失调以及尿道阻力相对地过高，使膀胱排空不全，发生尿潴留。此时膀胱内压上升，常合并膀胱输尿管反流。新生儿期罕见反流，到10岁时50%以上合并膀胱输尿管反流，导致输尿管积水，肾积水和泌尿系感染，最终引起肾功能不全以及慢性尿毒症。神经源性膀胱
简述小儿异染性脑白质营养不良的检查方法
实验室检查： 1.尿液脑硫脂测定 MLD患者尿中均有大量脑硫脂排出，但可能有假阴性发生，故应多次重复。 2.芳基硫酸脂酶A(ASA)活力检测 一般采用外周血白细胞或培养成纤维细胞进行，MLD患者无酶活力可测得。 3.SAP1测定 对临床有典型MLD症状而ASA活力正常时，可用特殊抗体检测S
简述小儿遗传性共济失调的并发症
可出现视神经萎缩,智力低下,弓形足,脊柱后凸或侧凸,心肌病，可发生心力衰竭和心律失常,糖尿病,伴有白内障，蓝巩膜，反复呼吸道感染,并发恶性肿瘤。橄榄桥小脑萎缩可出现帕金森综合征，出现吞咽困难，晚期可有锥体束损害表现，尿失禁及视力障碍。
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的并发症
疾病后期发生高血压、肾功能进行性减退，发展为肾功能衰竭。神经性耳聋也呈进行性加重。同时有视力减退、近视、斜视，白内障。此外还并发食管、支气管、生殖器平滑肌瘤。
简述小儿白塞病的并发症
可造成失明，角膜溃疡，视网膜血管炎，球后视神经炎，可发生眼底出血，玻璃体混浊，青光眼；神经系统损害可发生意识障碍、精神异常、癫痫、感觉障碍等；心血管病变可至动、静脉阻塞，发生动脉瘤和静脉曲张，大动脉受累时表现为无脉症；消化道受累可发生溃疡，穿孔；肺部可发生支气管瘘或肺梗死等并发症。
简述小儿真菌感染性口炎的并发症和预后
1、并发症： 如果治疗不及时病变可向口腔后部蔓延至咽、气管、食管，引起食管念珠菌病和肺部的念珠菌感染，同时出现吞咽困难。少数病例病菌可进入血液循环，成为白色念珠菌败血症，病情危重，偶尔可引起心内膜炎、脑膜炎等严重疾病。 2、预后： 及时治疗，去除诱因，预后多良好；若为白血病、癌症等患儿，长
简述小儿系统性红斑狼疮的并发症
1.感染 系统性红斑狼疮患者细胞免疫低下，容易感冒、感染。感染能诱发狼疮或加重狼疮的病情发展甚至恶化。常见的细菌感染有扁桃体炎、支气管炎和肺炎、尿路感染、肾盂肾炎、胆囊炎、毛囊炎、丹毒、化脓性腹膜炎、败血症等。 2.慢性肾衰竭 狼疮性肾炎病变可持续存在多年，反复发作并加重病情，最终可能导致
简述小儿营养不良性水肿的临床表现
1、水肿出现前 小儿已有营养不良症状，如生长发育落后，肌肉消瘦、松弛，苍白无力，怕冷，精神不振或易激动，先贪食，后厌食。如果食物中长期缺乏蛋白质，则逐渐出现水肿，但在泻痢患儿亦可短期内出现水肿，最短者仅十余日。 水肿是本病主征，两侧对称，先见于下肢，尤以足背为显著。病程较久者股部、腰骶部、外
简述小儿流涎症的并发症
1、腮腺机械性损伤：有些孩子的父母和亲友出于喜爱，经常捏压孩子的面颊部，这种做法容易造成腮腺的机械性损伤。 2、口腔炎症：很多口腔炎症如卡他性口炎、细菌感染性口炎、疱疹病毒引起的口炎等，均可刺激唾液腺分泌旺盛而导致流涎，此时流出的唾液多为黄色或血色，气味臭秽，常伴发热、烦躁不安、拒食等症状。
简述小儿腹泻病的并发症
由于腹泻，营养物质吸收差，再加上食欲差，摄入营养物质亦减少，可引起各种营养物质缺乏。慢性腹泻尤为严重，常见有营养不良症、营养性贫血以及各种维生素缺乏症。小儿腹泻病长期腹泻后全身抵抗力低下，可继发各种感染，常见的有中耳炎、支气管炎、支气管肺炎、泌尿系感染、皮肤感染和败血症等。
简述小儿遗传性大疱性表皮松解症的并发症
形成瘢痕后影响功能甚至致残，导致的小口畸形和舌系带短缩、食管狭窄、小肠受累，气管、喉部病变。伴有肌营养不良或先天性重症肌无力。常有多器官受累，发生严重贫血和小肠异常可致生长发育迟缓。由于感染继发的脓毒败血症或电解质紊乱导致心律失常等。
简述小儿遗传性果糖不耐受的并发症和预后
1、小儿遗传性果糖不耐受的并发症： 呕吐、腹泻可致脱水、休克，发生急性肝功能衰竭、肝硬化，出现黄疸、水肿、腹水和出血倾向、昏迷等，或发生低血糖，出现惊厥等症状，体重不增、肝大等。 2、小儿遗传性果糖不耐受的预后： 合适的治疗可使所有症状在2～3天内消失，血液生化改变在2周内恢复正常，生长落
小儿异染性脑白质营养不良的简介
脑白质营养不良(leukodystrophy)又称脑白质病(leukodystrophy)，是一组进行性遗传性神经鞘磷脂代谢性疾患，主要侵犯髓鞘(myelin sheath)代谢。这组疾患包括球形细胞样脑白质病(globoid cell leukodystrophy，GLD)、异染性脑白质病(m
简述小儿喉软化症的并发症
文献报道的手术失败率2%～8.8%，或仅有部分改善出现在伴随其他先天畸形者。严重的并发症如肉芽增生、水肿或璞状结构形成；声门上狭窄为最严重的并发症，随极为罕见，但需引起高度重视，预防的策略是避免过度的切除，如果术后证明切除的组织不足，可以再次手术切除。
简述小儿多囊肾的并发症和预后
1、小儿多囊肾的并发症：常并发急性感染、结石，重者发生慢性肾功能不全，可并发高血压、贫血，最终出现尿毒症。 2、小儿多囊肾的预后：多囊肾患者肾功能常呈线性减退，在无降压治疗时，同一家族的患者在相似的年龄进入终末肾衰竭（ESRF），但在30%的多囊肾家族，可在80～90岁仍未进入ESRF。
小儿异染性脑白质营养不良的症状体征
MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型三型。 1.晚婴型 晚婴型最多见。初生时正常，85%发病前已能正常行走。多在2岁左右起病。早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢。后者是由于末梢神经受累之故。中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视
小儿异染性脑白质营养不良的发病机制
1.发病机制 本病是由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A(aryl sulphatase A，ASA)的基因MLD突变所致，MLD位于22q13.31，其突变种类较多；大致可分为2组：Ⅰ型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的
简述小儿球形细胞脑白质营养不良的治疗和预防
治疗 酶的补充是可能的，但酶如何通过血脑屏障仍是一个很大的难题有待解决，才能获得疗效。目前主要是支持疗法和抗惊厥。 预后 多数病例预后较差，常在1～2年内死亡。多死于延髓性麻痹、去大脑强直及其他的并发证等。 预防 杂合子的检查可用3H标记的半乳糖脑苷脂做基质以测定血清中酶活性。遗传咨询
简述小儿球形细胞脑白质营养不良的临床表现
患儿初生时正常，于婴儿期约4个月开始起病。早期有肌张力减低，易激惹。病情进行性加重时，出现肌张力增高、四肢伸直、腱反射亢进、有病理反射。智力很快减退，常有癫痫发作，呈阵挛性或全身性癫痫发作。视神经萎缩、眼震和不规则高热是本病两个特点。病程进展较快，最后呈去大脑强直状态，对外界反应完全消失，常在2
简述小儿蛋白质能量营养不良的临床表现
临床上根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状的轻重，将婴幼儿营养不良分为轻度、中度和重度。重度营养不良在临床上又分为消瘦型（marasmus）、水肿型（kwashiorkor）及消瘦-水肿型（marasmus-kwashiorkor）。 1.消瘦型 是以消瘦为主要特征。儿童体重明显下降，骨瘦