老年闭塞性周围动脉粥样硬化的病理生理
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿主干的血流，一般能维持肢体功能的需要。若病变进行性加重，其侧支循环不能满足肢体供血时，表现出肢体缺血症状。当动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体缺血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状。......阅读全文
老年闭塞性周围动脉粥样硬化的病理生理
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿
老年闭塞性周围动脉粥样硬化的疾病描述
闭塞性动脉粥样硬化是指周围动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞而导致肢体缺血性改变。主要累及下肢动脉，上肢动脉较少见。本病多见于老年人，小于50岁者患病率占1%，60—70岁为7.3%，>70可高达27.1%，南新明显高于女性（6—9:1），常在轻伤后引起进行性坏死而需要截肢，是一种值得临床忠实的疾病
关于老年闭塞性周围动脉粥样硬化的概述
闭塞性周围动脉粥样硬化（简称ASO）在我国60岁以上人群中发病率高达79.9%，在美国每年约有10万人次接受治疗，已成为中老年人最常见的疾病。间歇性跛性是闭塞性周围动脉粥样硬化的临床表现和典型症状。闭塞性周围动脉粥样硬化系指周围的大、中动脉由于阻塞性粥样硬化病变而致肢体血供受阻，表现为肢体缺血症
关于老年闭塞性周围动脉粥样硬化的简介
间歇性跛性是闭塞性周围动脉粥样硬化的临床表现和典型症状。闭塞性周围动脉粥样硬化系指周围的大、中动脉由于阻塞性粥样硬化病变而致肢体血供受阻，表现为肢体缺血症状，阻塞性病变的发展使动脉管腔逐渐狭窄而致闭塞，也可因斑块内出血或表面血栓形成而突然堵塞。
概述老年闭塞性周围动脉粥样硬化的治疗方案
保守疗法只有间歇性跛行而无肢体营养障碍表现，采取保守疗法。 1、延缓病情发展： （1）去除易患因素：在个追易患因素中，控制糖尿病和戒严特别重要，因高血糖可诱发肢端坏死，加重闭塞病变，继续吸烟的跛行患者常须截肢治疗。 （2）消除高凝状态：抗血小板凝聚药物对本病有一定的疗效，应长期适用肠溶阿司
关于老年闭塞性周围动脉粥样硬化的辅助检查
1、节段性动脉压测定 应用血压计普勒速度计测量胫后动脉和足背动脉收缩压，并与肱动脉收缩压比较得出踝/肱指数。由于正常下肢动脉压力≥上肢动脉，故健康人踝/肱指数>1。如踝/肱指数
概述老年闭塞性周围动脉粥样硬化的症状体征
主要症状为患肢麻木无力，间歇跛行，严重时成呈持续性静息痛，甚至皮肤溃疡，足趾坏死。间歇跛行是本病的特征性表现，见于70%病人，系因行走时受累动脉支配区供血不足而发生，筋肉呈绞轧性痛。腓肠肌和足部筋肉疼痛最常发生，多因胫前和胫后动脉闭塞所致。腹髂主动脉动闭塞时，症状出现较晚，常表现为臀部及腰部肌肉
关于老年闭塞性周围动脉粥样硬化的诊断标准介绍
老年人，尤其是高血压病、糖尿病和高血症患者，发生间歇性跛行、静息痛等下肢慢性缺血表现，动脉搏动减弱或消失者应怀疑本病。 1、有无动脉闭塞 对于50岁以上的男性患者，如有间歇性跛行（甚至有静息疼痛、缺血性溃疡及坏疽）、股动脉和（或）胫后动脉搏动明显减弱甚至消失或伴有腹主动脉、盆腔动脉、股浅动脉杂
关于老年闭塞性周围动脉粥样硬化的疾病病因分析
本病常常与其他动脉粥样硬化同时存在，其危险因素也大致相同，包括吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症、红细胞增多症、家族史、高胱氨酸尿症、女性早年施行子宫卵巢切除术等，以前三者为主要，动脉闭塞后继续吸烟者截肢率是戒严者的10倍。35%—40%的患者伴高血压，20%的患者伴有糖尿病，糖尿病混着本病发病率是
闭塞性动脉粥样硬化症的病理生理介绍
从上、下肢的情况来看，下肢动脉粥样硬化的发病率远远超过上肢。病变分布的节段，从临床上已出现下肢缺血性症状的患者来看，狭窄病变位于主－髂动脉者占30％；病变侵犯股-腘动脉者为80％-90％；更远端的胫、腓动脉受侵犯者为40％-50％。 病理解剖及病理生理：对买内膜粥样斑块形成，逐渐发展使血管管腔
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
关于老年心绞痛的病理生理介绍
老年心绞痛的发病机理：心脏仅占体重的0.5％，但供给心脏的血液却占心输出量的5％心肌耗氧量（为9ml/100g﹒mim）占全身总耗氧量的1％，故心脏是体内最大的耗氧器官。心肌耗氧量主要取决于心律、心室壁张力及心肌收缩力。临床常以心律×收缩压的二乘积估计心肌耗氧量，以出现心绞痛时的二乘积值作为“心
关于老年脑梗死的病理生理介绍
（一）动脉粥样硬化（AS）严重 脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
概述老年消化道出血的病理生理
（一）引起出血和影响止血的因素 1、机械损伤 如异物对食道的损伤、药物片剂对屈张静脉的擦伤、剧烈呕吐引起食道贲门黏膜撕裂等。 2、胃酸或其他化学因素的作用 后者如摄入的酸碱腐蚀剂、酸碱性药物等。 3、黏膜保护和修复功能的减退 阿司匹林、非甾体抗炎药、类固醇激素、感染、应激等可使消化道黏膜的
关于老年人甲亢的病理生理介绍
甲状腺分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。近几年的研究发现，甲状腺激素可以促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外的Na-K梯度的过程中需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧
关于老年心力衰竭的病理生理介绍
1、心输出量明显降低 增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。 2、较易发生低氧血症 老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及
老年人急腹症的病理生理特点
(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。 (2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细
老年吸收不良综合症的病理生理
（一）老年吸收不良综合症—消化机制障碍：主要指对脂肪、糖和蛋白质的消化不良，脂肪消化不良尤为突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻，胆盐缺乏时影响制溶性维生素的吸收，急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与
老年性骨质疏松症的病理生理
随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关： 1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激
老年高血压的病因及病理生理介绍
老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，主动脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增加，这些结构变化可导致动脉管腔变窄，硬度增加，大动脉弹性减低和自身顺应性降低，弹性扩张能力下降
简述老年人急腹症的病理生理特点
(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。 (2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细
关于老年急性心肌梗死的病理生理介绍
冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。AMI尸检表明冠脉IV级病变>90%，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。多支病变常见 滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。老年人多支病变检出率
关于老年猝死型冠心病的病理生理介绍
冠心病猝死者的尸检表明，陈旧性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死仅占20％，慢性冠脉病变往往表现为多支严重病变，尤其是老年人，而单支病变少见。由新鲜血栓堵塞所致的急性冠脉病变占10％ 猝死多发生于心肌坏死之前。在一组64例冠心病猝死患者中，27例30s内猝死者均无极极急性心肌梗死的组织学改变，37
关于老年性动脉粥样硬化的病因病理介绍
本病是全身动脉粥样硬化的一部分，其病因与发病机理尚未完全阐明。涉及的因素很多，但目前已有充分资料说明，脂质代谢的紊乱、血流动力的改变、动脉壁的功能障碍以及凝血和纤溶系统的紊乱是其重要因素（参见"动脉粥样硬化"）。某些血管区域血流的应力、张力和压力的变化是本病发病的基础。在血管分枝或分叉的对角处所
关于老年人败血症的病理生理介绍
1. 人体因素 机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。健康者在病原菌入侵后，一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。 （1）各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少是诱发败血症的重要
遗传性压力易感性周围神经病的病理生理
PMP22 为周围神经髓鞘蛋白的一种，占全部髓鞘蛋白的25%，分子质量为18kDa，含有4 个跨膜螺旋区和1 个糖基化位置。除周围神经外，PMP-22还存在于肠、肺、心等神经外组织。在完整的髓鞘，PMP-22 高度表达，而在受损神经的远端PMP-22 明显下降。PMP-22 的确切功能尚不清楚。
老年人细菌性脑膜炎的病理生理
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
老年异位抗利尿素分泌综合症的病理生理介绍
1.基因学说 细胞分化受RNA 所合成的特异蛋白质及酶类的影响与调控，而RNA 又受DNA 上的基因调控，如调节基因、操纵基因及结构基因等，病理状态下，某些恶性肿瘤细胞发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和激素类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其临床
遗传性压力易感性周围神经病的病因及病理生理
病因 本病为常染色体显性遗传，绝大多数家系有17p11.2 区大片段基因缺失，该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。HNLP 基因突变位点与CMT1 型完全相同，但两者突变性质不同，HNLP 为基因缺失，而CMT1 为基因重复。