关于麦迪霉素中毒的介绍

麦迪霉素抗菌性能同红霉素,口服吸收好,半衰期2.4h。可作为红霉素的代用品,但抗菌作用较弱。常用量0.2~0.4g,每日3~4次口服。临床应用中的不良反应有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,偶有消化道出血发生、转氨酶升高、嗜酸粒细胞增多、过敏性皮炎。 治疗要点参见红霉素的相关内容: 1.出现毒性反应时停药,静脉补液促进排泄。 2.发生严重黄疸时,给予糖皮质激素治疗。 3.发生过敏反应时,予以抗过敏治疗。......阅读全文

关于急性乙醇中毒的诊断检查介绍

  1、毒物接触史:有明确的过量乙醇摄入史。  2、临床表现:  (1)乙醇中毒者呼出气中有浓厚的乙醇味,临床表现与患者的饮酒量、耐受性和血乙醇浓度有关。  (2)临床上分兴奋期、共济失调期、昏迷期三期。兴奋期表现为头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒,有时可沉默、孤僻或入睡。共济失调期表现为言语

关于急性乙醇中毒的鉴别诊断介绍

  急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病如镇静催眠药或阿片类药物中毒、一氧化碳中毒、严重低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等鉴别。应警惕乙醇中毒合并其他药物如镇静催眠药中毒。 阿片类药物通常包括阿片、可待因、吗啡、罂粟碱等。主要对镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效。如吗

关于酸中毒的诊断依据介绍

  1.入院后立即测定血常规,红细胞比容,血气分析,二氧化碳结合力,血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮,以后酌情查血钾、钠、氯,血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次,直到正常为止。立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。  2.心电图检查,在治疗前及治疗开始后4~6小时各查1次,酌情复查。必要时测血

关于小儿洋地黄中毒的基本介绍

  洋地黄是一种强心药,儿科临床以地高辛最为常用,其作为传统的正性肌力药物,用于心衰治疗。对于充血性心衰,不论其心律是窦性心律还是心房颤动,不论是左心衰还是右心衰,也不论是高排血量或低排血量心衰,均适用于洋地黄治疗。洋地黄的负荷量为洋地黄中毒量的1/3~1/2,故易出现中毒。洋地黄中毒可促使患儿心衰

关于甲基多巴中毒的基本介绍

  甲基多巴(甲多巴、爱道美)为中枢性降压药,用于中、重度或恶性高血压,还有镇静、降低眼压作用。尤其适用于肾性高血压及肾功减退的高血压。本药口服吸收不完全,服后4~6h发生作用,6~8h血药浓度达峰值,半衰期7~16h。约2/3由肾脏排出,肾功能不良者有一定的蓄积性。  口服初量每次0.25g,2~

关于毒蕈碱中毒的症状介绍

  毒蕈碱由捕蝇蕈分离提取,虽不作为治疗性药物,但具有重要的药理活性。  毒蕈碱为经典M胆碱受体激动药,其效应与节后胆碱能神经兴奋症状相似。毒蕈碱最初从捕蝇蕈中提取,但含量很低,但在丝盖伞菌属和杯伞菌属中含有高的毒蕈碱成分,食用这些菌属后,在30-60分钟内可出现毒蕈碱样中毒症状。毒蕈碱样中毒症状是

关于格列本脲中毒的介绍

  格列本脲(优降糖、达安疗)为第二代口服磺脲类降糖药中作用时间最长,降糖作用最强的一种,是D-860的100倍。口服吸收,作用持续时间约16~24h。本品较易发生低血糖反应,可有局部及全身变态反应,故宜从小剂量开始。一般剂量是2.5~10mg,早餐后一次服用。不良反应和处理要点同甲磺苯丁脲的相关内

关于无机磷中毒的鉴别诊断介绍

  1.应与病毒性肝炎、药物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和肾病等相鉴别。病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病,按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎(又称丙型肝炎)和丁型肝炎。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。临床表现:畏寒、发热、乏力食欲减退

关于法莫替丁中毒的临床表现介绍

  法莫替丁(胃舒达)为H2受体拮抗剂,比西咪替丁作用强度大30~100倍。口服后2~3h达峰,半衰期约为3h。在体内广泛分布但不透过胎盘屏障,主要自肾脏排泄。用于胃及十二指肠溃疡、吻合口溃疡、反流性食管炎、上消化道出血等。肾衰或肝病患者、有药物过敏史者慎用。小鼠及大鼠口服LD50>8g/kg;常用

关于铅中毒的基本信息介绍

  铅中毒是一种由铅导致的中毒现象。  铅是广泛存在的工业污染物,能够影响人体神经系统、心血管系统、骨骼系统、生殖系统和免疫系统的功能,引起胃肠道、 肝肾和脑的疾病。预防铅中毒的主要方法是切断污染源、 远离污染区和改善膳食结构,治疗铅中毒的方法是使用金属鳌合剂促进铅的排泄。

关于舒必利中毒的基本介绍

  舒必利(硫苯酰胺,舒宁,止吐灵,消呕宁)为苯酰胺类抗精神病药。有精神安定作用和情感赋活作用,有强的止吐作用,比氯丙嗪强100倍。并具有较强的抗木僵、退缩、幻觉、妄想、精神错乱作用及一定抗抑郁作用。而无镇静催眠作用。本品口服吸收良好,血浆蛋白结合率< 40%,半衰期6~9h。用于治疗精神分裂症有幻

关于砷中毒的基本信息介绍

  砷中毒主要由砷化合物引起,三价砷化合物的毒性较五价砷为强,其中以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)中毒多见,口服0.01~0.05g即可发生中毒,致死量为60~200mg(0.76~1.95mg/kg)。二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢等砷中毒也较常见。急性砷中毒主要见于口服砒霜所致,

关于小儿砷中毒的其他检查介绍

  小儿砷中毒根据临床需要,选择做X线胸片、心电图、脑电图、B超等检查。  (1)心电图检查 心电图异常,常见T波和S-T段改变,提示心肌损害;QT时间延长,可出现各类心律失常。  (2)神经肌电图检查 提示神经源性损害。受累肌肉有失神经电位,感觉及运动神经传导速度减慢。  (3)X线检查 可发现在

关于溴甲烷中毒应急处理的介绍

  1、接触者应立即脱离现场。脱去污染的衣服。特别注意能吸附溴甲烷的衣物如厚的衣裤、手套、靴、鞋等。污染的皮肤用大量清水冲洗。对有轻度症状者应观察24~48小时。  2、急性中毒患者以支持治疗为主,并按临床表现给予对症治疗。注意防治迟发性脑水肿和肺水肿。  3、无特效解毒剂。巯基药品包括巯基络合剂对

关于氯化琥珀胆碱中毒的介绍

  氯化琥珀胆碱(司可林)为除极型肌松剂。静脉注射后起效快,约1min。它在体内的半衰期为1~2min,产生临床肌肉松弛的时间约6~9min,应用中易于控制。成人的常用剂量为50~100mg/次,极量每次250mg;小儿为每次l~2mg/kg。它的组胺释放作用仅为筒箭毒碱的1%。

关于Ⅳ型肾小管酸中毒的治疗介绍

  除按原则纠正酸中毒外,由于其病理改变缺乏醛固酮或远端肾小管及集合管对醛固酮反应低下,肾小管对NaHCO3的重吸收减少,NaHCO3排出增多,尿排酸、排钾、排铵减少,致使H+及K+在体内潴留,引起代谢性酸中毒和高钾血症。故Ⅳ型患儿禁忌补钾。Ⅳ型肾小管酸中毒常见于Addison病,先天性肾上腺皮质增

关于中毒性肾病的基本介绍

  中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展,金属、冶炼业增多,化工原料、医药及各种农药的出现,增加了环境污染,使人群接触肾毒物的机会增加,中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤,常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%~25%。若处理恰当

关于布美他尼中毒的介绍

  布美他尼(丁苯氧酸、丁尿胺)为髓袢利尿药,其作用机制及特点与呋塞米相似。主要用于治疗各种顽固性水肿及急性肺水肿,尤为适宜急慢性肾衰竭病人。本药口服吸收入迅速完全,主要以原形经肾排泄,24h内可排出用药剂量的65%。血浆半衰期为1.5h,小鼠LD50口服为1.62~1.67g/kg,腹腔注射和静注

关于沙丁胺醇中毒的介绍

  沙丁胺醇(喘乐宁、舒喘灵、羟甲叔丁肾上腺素)的支气管扩张作用与异丙基肾上腺素相等,作用持续时间较长;增加心率作用仅为异丙基肾上腺素的1/10。用于治疗支气管哮喘、喘息性支气管炎和肺气肿患者的支气管痉挛,口服或气雾吸入给药。口服的生物利用度约30%,15~30min起效,维持6h以上;气雾吸入的生

关于肉毒中毒的鉴别诊断介绍

  1、摄食可疑食品(尤其是罐头)和同食者集体发病史,潜伏期最短2小时、最长14天、大多为12-16小时。  2、临床表现以颅脑和脊髓的运动神经麻痹症状为主,胃肠道症状不明显,意识始终清楚,感觉不受影响。  3、发病期病人的血清及大便能检测到肉毒杆菌外毒素。  4、发病期病人大便中能分离出A、B或E

关于普罗帕酮中毒的基本介绍

  普罗帕酮(丙胺苯丙酮、心律平、丙苯酮)为钠通道阻滞药,有快速抗心律失常作用,适用于多种心律失常、房室传导阻滞、心房纤颤等。  口服:每次0.1~0.2g,3~4/d,维持量为0.3~0.6g/d,每日极量0.9g;静注或静滴每次70mg,1次/8h,每日极量350mg。  人中毒血药浓度> 10

关于铅中毒对心脏的影响介绍

  长期铅接触可导致血压升高、中毒性心肌炎和心肌损害等。铅可使体内的氧自由基增多,产生脂质过氧化损伤,包括心肌细胞膜和心肌微粒体膜,并能影响心肌微粒体膜的阳离子转运酶,使主动脉等血管细胞内Ca2+离子超负荷,心肌细胞内Ca2+聚积,引起膜离子转运失常,导致心肌细胞功能紊乱。

关于乙醇中毒的基本信息介绍

  乙醇即我们平常所说的酒精,为无色芳香易挥发性液体,广泛应用与工业、医药、家用制剂或酒类饮料。急性乙醇/酒精中毒多见于一次饮酒过多,即酗酒,由于一些社会原因,近年发病率有上升趋势,而且由于不法分子用工业酒精兑制假酒,工业酒精中毒也时有发生,并且中毒人数多,覆盖面广,后果极其严重,致残及死亡率均较高

关于中毒性弱视的分类介绍

  临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型,引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等;累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型,常见奎宁中毒。亦有混合型。  其中,乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型:①视神经轴性损害型:视神经中央纤维受损,表现

关于CO中毒的诊断依据介绍

  临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。  1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性,生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致,同室人也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因。  2.轻度中毒者有头晕,头痛,乏力,心悸,恶心,呕吐及视力模糊。  3.病情严

关于异丙肾上腺素中毒的介绍

  异丙肾上腺素对β受体作用较强;过量时因增加心肌收缩力和耗氧量,引起心律失常、心肌缺血坏死;并可透过血脑屏障,引起中枢兴奋症状。少数哮喘患者过量吸入异丙肾上腺素或在常规剂量下引起哮喘症状加重,称为“矛盾性支气管治疗反应”,可能因其在体内的中间代谢产物3-甲氧基异丙肾上腺素具有β受体阻滞作用,导致支

关于肉毒毒素的中毒机理介绍

  业已阐明,在体内肉毒毒素特异性的与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合,然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内称为毒素的内转(internalization),使囊泡不能再与突触前膜融合,从而有效地阻抑了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。与此同时,毒素与突触前膜结合,还阻塞了神经细胞膜的钙离子通道

关于毒蕈中毒的临床表现介绍

  毒蕈种类多,毒蕈中毒素成分也较复杂,多耐热。毒蕈毒素与中毒症状密切相关,主要的毒物类型有胃肠毒素、神经毒素、溶血毒素、原浆毒素、肝毒素。一种毒蕈可能含有多种毒素,一种毒素可能存在于多种毒蕈中,根据毒蕈中毒的临床表现,临床大致分为以下四型,各型间可相互重叠。  1.胃肠型  潜伏期0.5~6小时。

关于乳酸性酸中毒的检查介绍

  尿和血酸度明显增高,血pH5mmol/L,有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不治);丙酮酸亦相应增高达0.2~1.5mmol/L;乳酸/丙酮酸≥30/1;HCO3-降低;血糖常增高;Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高;K+常增高或正常;血白细胞计数大多增高,有时可达60,00

关于西米替丁中毒的临床表现介绍

  1、不良反应较多,常见有腹泻、腹胀、口苦、口干、血清转氨酶轻度升高等。  2、一次应用大剂量或长期较大剂量服用可致中毒。表现为:  (1)神经系统症状:头痛、头昏、幻觉、抑郁、精神障碍、嗜睡等。  (2)血液系统:白细胞和血小板减少及溶血性贫血,偶见继发性再生障碍性贫血。  (3)肝脏毒性:转氨