破骨细胞的形态
破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。......阅读全文
破骨细胞的来源
破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞并最终活
破骨细胞的形态
破骨细胞由多核巨细胞(multinuclear giant cell, MNGC)组成，直径100μm，含有2～50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。
破骨细胞的演变
破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant cell，MNGC)组成，直径100μm，含有2~50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞的分离培养始于20世纪80年代，到2018年7
什么是破骨细胞
破骨细胞(osteoclast，亦称bone-resorbingcells)是骨细胞的一种，行使骨吸收（boneresorption）的功能。破骨细胞与成骨细胞（osteoblast，亦称bone-formingcells）在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。 破骨细胞
破骨细胞的作用
破骨细胞以其骨质吸收功能为人所知晓。而且作为骨组织成分的一种，行使骨吸收(bone resorption)的功能。破骨细胞与成骨细胞(osteoblast，亦称bone-forming cells)在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶(tar
破骨细胞的功能
一旦被激活，破骨细胞就会通过趋化性移动到骨骼中的微骨折区域。破骨细胞位于称为Howship\'s腔的小腔中，由底层骨骼的消化形成。密封区是破骨细胞质膜与下方骨骼的连接。密封区由称为足体的特殊粘附结构带界定。整合素受体（例如αvβ3）通过骨基质蛋白（例如骨桥蛋白）中的特定氨基酸基序Arg-Gl
破骨细胞的结构
破骨细胞是一个大的多核细胞，骨上的人类破骨细胞通常有五个细胞核，直径为150–200µm。当使用破骨细胞诱导细胞因子将巨噬细胞转化为破骨细胞时，会出现直径可能达到100µm的非常大的细胞。它们可能有几十个细胞核，通常表达主要的破骨细胞蛋白，但由于非天然基质，它们与活骨中的细胞有显着差异。多核组装破骨
什么是破骨细胞？
破骨细胞是一种骨细胞，破骨细胞打破了骨组织。此功能在维护、修复是关键和重塑的骨头的的脊椎骨骼。破骨细胞通过分泌酸和胶原酶在分子水平上分解和消化水合蛋白质和矿物质的复合物，这一过程称为骨吸收。这个过程也有助于调节血钙水平.在进行再吸收的那些骨表面上发现了破骨细胞。在这样的表面上，破骨细胞被认为位于称为
简述破骨细胞的作用
破骨细胞以其骨质吸收功能为人所知晓。而且作为骨组织成分的一种，行使骨吸收(bone resorption)的功能。破骨细胞与成骨细胞(osteoblast，亦称bone-forming cells)在功能上相对应。二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。高表达的抗酒石酸酸性磷酸酶(tar
破骨细胞的研究发展
自从它们于1873年被发现以来，关于它们的起源一直存在相当大的争论。三种理论占主导地位：1949年至1970年流行结缔组织起源，认为破骨细胞和成骨细胞属于同一谱系，成骨细胞融合在一起形成破骨细胞。经过多年的争论，现在很清楚这些细胞是从巨噬细胞的自我融合发展而来的。1980年初，单核细胞吞噬系统被认为
小鼠破骨细胞分化方案
破骨细胞是高度分化的多核巨细胞，主要来源于单核/巨噬细胞造血干细胞系，是一种具有骨吸收功能，在骨代谢方面起着关键性作用的细胞，因而机体对于破骨细胞的调控非常严格，在破骨细胞分化成熟的过程中，RANK /RANKL/OPG系统起着分化调控枢纽的作用，是调节破骨细胞分化成熟的关键信号途径。核因子κB
破骨细胞的演变及来源
演变 破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant cell，MNGC)组成，直径100μm，含有2~50个紧密堆积的核，主要分布在骨质表面、骨内血管通道周围。由多个单核细胞融合而成的，胞浆嗜碱性但随着细胞的老化，渐变为嗜酸性。 破骨细胞的分离培养始于20世纪80年代，到20
破骨细胞研究的临床展望
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
关于破骨细胞的来源介绍
破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞并最终活
破骨细胞的来源及作用
来源 破骨细胞是由骨髓中的髓系祖细胞分化而成的单核巨噬细胞相互融合，所形成的多核巨细胞。早期未成熟的增殖性单核吞噬细胞被称为破骨细胞前体，在化学因子的作用下进入血液循环，再在基底多细胞单位所释放的信号因子的作用下进入骨结构腔体，在各种化学因子、转录因子、细胞因子等信号因子的刺激下融合为多核细胞
正常成熟破骨细胞原代培养
实验材料：1. 细胞来源：新生大鼠或兔，妊娠6个月以内的引产胎儿等；2. 清洗液：不含Ca2+和Mg2+的1×，添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素，pH7.2；3. 细胞支持物：薄骨片、盖玻片；4. 培养液：199培养基、MEM或DMEM培养基均可，须补加15%—20%小牛血清、25
正常成熟破骨细胞原代培养
实验材料：1. 细胞来源：新生大鼠或兔，妊娠6个月以内的引产胎儿等；2. 清洗液：不含Ca2+和Mg2+的1×PBS，添加100IU/ml青霉素、100μg/ml链霉素，pH7.2；3. 细胞支持物：薄骨片、盖玻片；4. 培养液：199培养基、MEM或DMEM培养基均可，须补加15%—20%小牛血清
关于破骨细胞瘤的病理介绍
破骨细胞瘤的病理发改变： 肿瘤血管丰富，呈棕色或紫红色，易出血。直径2～10cm。瘤组织为颗粒或砂粒状，砂样硬度。骨皮质膨胀，外缘骨质硬化。大的肿瘤可软化或囊变。 镜下，肿瘤形成阶段不同，表现也不同。基本征象为纤维性血管丰富的间质中有大量成骨细胞，细胞间钙化形成小梁状骨样组织，并不多核巨细胞
关于破骨细胞的临床展望介绍
破骨细胞功能异常会造成骨质吸收的异常，若其功能亢进，会引起骨退行性病变如骨质疏松症、癌症的骨转移、关节炎等；若其功能障碍或衰退，会造成骨硬化症、致密性成骨不全、Paget’s病、大块骨溶解病等。 骨相关疾病的药物主要从破骨细胞的分化、功能与凋亡三方面影响其对骨质的吸收过程。因RANK/RANK
关于破骨细胞瘤的鉴别诊断介绍
破骨细胞瘤由于组织学上变化不一致，易误认为其他肿瘤，应予区分。 （一）骨样骨瘤成骨细胞瘤有无髓鞘膜神经纤维，类似骨样骨瘤，但含量较少。进行性发展，生长较快。无压痛，X线显示瘤巢，且大于2cm，偶有恶变，可以与骨样骨瘤鉴别。 （二）骨肉瘤成骨细胞瘤早期结缔组织活跃增生，并有少量不规则骨及骨样组
关于破骨细胞的基本信息介绍
破骨细胞（Osteoclast，OC）是骨吸收的主要功能细胞，在骨发育、生长、修复、重建中具有重要的作用。破骨细胞起源于血系单核－巨噬细胞系统，是一种特殊的终末分化细胞，它可由其单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞。 破骨细胞由多核巨细胞(multi nuclear giant ce
简述破骨细胞瘤的临床表现
一、破骨细胞瘤的临床表现： （一）发病情况常发生在脊椎骨，多在附件，而非椎体。手足短骨次之，四肢长骨、肩胛骨、肋骨偶见。长骨多在骨干。 发病年龄10～15岁，幼儿及成年少见。男性多于女性，约为2:1。 （二）症状与体征逐渐发生疼痛，轻度，持续性，阿斯匹林不能止痛。局部轻度肿胀及压痛。为侵及
溶解骨骼的破骨细胞在太空更活跃
宇航员长期逗留在太空中，会导致骨密度降低。日本研究人员利用青鳉进行研究，发现在无重力的太空环境下，溶解骨骼的破骨细胞非常活跃，从而减少骨量。这一发现弄清了骨量在无重力环境下减少的部分机制，还将有助于探明人类随着年纪增加而出现骨质疏松症的原因。 机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细
关于破骨细胞瘤的基本信息介绍
破骨细胞瘤亦称骨母细胞瘤、成骨性纤维瘤（Osteogenicfbroma）、或巨型骨样骨瘤(giantosteoidosteoma)。直至gaffe(1956)才命名为破骨细胞瘤。 此型肿瘤少见，为孤立的富有成骨细胞的骨及类骨组织的良性肿瘤，主要组成为血管手富的骨样组织、新生骨质及大量成骨细胞
关于破骨细胞瘤的基本类型介绍
破骨细胞瘤根据病变部位，可分为四型。 （一）中心型为常见型，典型表现为边缘清晰的囊状骨质破坏区，皮质膨胀变薄。如皮质破裂，形成软组织肿块。肿瘤内有不同程度的成骨或钙化阴影，至斑点或索状。少数呈单囊形破坏而无钙化影。如为多囊性，则有散在病灶。肿瘤附近骨质轻度增生硬化。一般无骨膜反应。 （二）皮
Cell－|－RANKL刺激下破骨细胞的命运追踪
骨骼提供支架来支撑体重，确保身体运动，保护重要器官，控制矿物质稳态，同时也为造血提供位置。骨骼是一个动态更新的器官，在整个生命周期内，骨骼会持续重塑。破骨细胞吸收旧骨，成骨细胞形成新骨，两者在时间和空间上的协同作用，参与调节骨骼的重塑。破骨细胞是由单核细胞/巨噬细胞造血谱系前体细胞融合形成的
大鼠可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA检测法
(用于血清、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 RANKL 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 RANKL与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠RANKL，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工
小鼠可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒
小鼠可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒 (用于血清、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗小鼠 RANKL 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 RANKL与单抗结合，加入生物素化的抗小鼠RANKL，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
兔可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒
兔可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒 (用于血清、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗兔 RANKL 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 RANKL与单抗结合，加入生物素化的抗兔RANKL，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记
人可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒
人可溶性破骨细胞异化因子(RANKL)ELISA试剂盒 (用于血清、细胞培养上清液和生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 RANKL 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 RANKL与单抗结合，加入生物素化的抗人RANKL，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记