急性运动性轴索型神经病的鉴别方法
该病需与以下疾病鉴别（1）脊髓灰质炎；（2）急性脊髓炎；（3）低血钾性麻痹；（4）周围神经炎（末梢神经炎）；（5）多发性肌炎；（6）卟啉病伴周围神经病。......阅读全文
吉兰巴雷综合征的病因分析
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
格林巴利的病因分析介绍
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
急性髓性白血病分型
1.急性粒细胞白血病未分化型（M1）：骨髓原始细胞（I型卡H型）占＊＊C的比例大于／等于90％，原始细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性率大于／等于3％，早幼粒及以下阶段粒细胞、单核细胞小于10％。 2.急性粒细胞白血病部分分化型（M2）：骨髓ＮＥＣ中，原始细胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）30－89％，早幼粒
肾癌及脑膜瘤术后并发吉兰巴雷综合征病例分析
吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一种周围神经髓鞘脂蛋白或轴突受损的自身免疫性疾病，临床特征为急性起病，表现为多发神经根及周围神经损害，多呈单时相自限性病程。多并发于感染后，常见的病原菌包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等，此外也有以妊娠、疫苗接
关于吉兰巴雷综合征的病因分析
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数病人有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感
一氧化碳中毒后GBS的治疗
前一阶段收治一例一氧化碳中毒后格林巴利综合的病人，经过此病人治疗，受益较多，现分享如下。 案例： 患者男，49岁，晚间10点在燃有煤火的室内睡眠，第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒，送至当地医院，诊断为急性一氧化碳中毒，经过积极抢救，4小时后意识清醒，未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障
急性间歇型肝性紫质症的治疗介绍
（1）氯丙嗪对减轻腹痛及缓解神经精神症状有效，一般每次12.5～100mg， 3～4次/d。丙氯拉嗪（甲哌氯丙嗪）较氯丙嗪更有效，每次5～10mg， 3～4次/d；也可肌内注射，必要时每3～4小时重复1次。还可采用冬眠疗法。严重腹痛以及四肢腰背疼痛的病例可用阿司匹林。一磷酸腺苷每12小时肌注12
“猿手”畸形的病理改变
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓肠神经活检结果是主要大、中等直径纤维数量明显减少，束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性，其中薄束较楔束明显。 (2)CM
“猿手”畸形的病理改变
(1)CMTⅠ型：CMTⅠ型腓肠神经活检结果是主要大、中等直径纤维数量明显减少，束内胶原增生。随年龄增长，有髓鞘纤维密度进行性减少，脱髓鞘加重。由于返复节段性脱髓鞘及髓鞘再生过程增强，施万细胞增生与神经内膜成分围绕轴索形成同心圆样“洋葱球”状结构。脊髓后索变性，其中薄束较楔束明显。 (2)CM
关于神经失用的诊断介绍
(1)神经失用：是神经外伤导致暂时性传导阻滞，可分为两种：一为神经短暂缺血而无解剖改变，引起轻度短暂传导阻滞；另为阶段性脱髓鞘、轴索正常，症状可在2-3周内恢复； (2)轴索断伤：轴索端丽使远端发生华勒变性，围绕轴索的Schwann细胞核基底层、神经内膜结缔组织正常，轴索可再生恢复功能； (
关于神经系统淀粉样变的简介
周围神经受淀粉样蛋白浸润后，可出现感觉障碍，肢体无力和无痛性溃疡，通常表现为肢端，对称性，进行性感觉运动性神经病，以感觉神经受累为著，下肢受累较上肢多见且更为严重，自主神经也可受累，常与周围性神经病伴发，表现为胃肠道运动异常，括约肌功能障碍，阳萎，出汗障碍，或体位性低血压等，临床上，淀粉样变神经
脑外伤后合并格林巴利综合征病例分析1
格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）是由免疫介导的多发性神经脱髓鞘疾病，主要表现为感觉、运动、自主神经损伤症状；症状严重者往往有呼吸功能衰竭。目前其病因未明，一般认为GBS患者在发病1～3周前有呼吸道或胃肠道前驱感染史，有注射神经节苷脂发生GBS的报道，也陆续有
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的神经活检
怀疑本病但电生理检查结果与临床不符时，需要行神经活体组织检查。腓肠神经活检主要病理改变:有髓神经纤维出现节段性脱髓鞘，轴索变性，施万细胞增生并形成洋葱皮样结构，单核细胞浸润等,此改变并非CIDP特异性标志。还可以除外血管炎性周围神经病和遗传性周围神经病。神经活体组织检查还由于活检的腓肠神经和腓浅
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的神经活检
怀疑本病但电生理检查结果与临床不符时，需要行神经活体组织检查。腓肠神经活检主要病理改变：有髓神经纤维出现节段性脱髓鞘，轴索变性，施万细胞增生并形成洋葱皮样结构，单核细胞浸润等,此改变并非CIDP特异性标志。还可以除外血管炎性周围神经病和遗传性周围神经病。神经活体组织检查还由于活检的腓肠神经和腓浅
关于远端对称性感觉和运动神经病变的介绍
是糖尿病周围神经病变最常见的一类表现形式，高血糖引起的代谢异常和微血管病变是其主要致病因素。表现为远端肢体对称的多发性周围神经病，多起病隐匿，首先累及下肢远端，自下向上进展，很少波及上肢。有细髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，主要症状有发自肢体深部的钝痛、刺痛或烧灼样痛，夜间尤甚。双
简述妊娠高血压综合征眼底病变的发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解将逐渐发展为视网膜动脉硬化。
运动性血尿的症状
1正在训练的运动员或健康人在运动后即刻出现血尿，其明显程度与运动负荷和运动强度的大小有密切关系 2男运动员多见，尤以跑跳和球类项目运动员多见 3出现血尿后若停止运动，则血尿迅速消失，在绝大多数情况下再运动后24h至3天内血尿中的红细胞即完全消失 4除血尿外，其他的检查均正常 5对健康未见
细胞运动性的概念
中文名称细胞运动性英文名称cell mobility定 义细胞具有主动移动和迁移能力的特性。如单细胞生物的游动和多细胞生物体内的各种细胞运动，这种性质与生俱来。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞生理（二级学科）
运动性血尿的特点
①血尿在运动后即刻出现，血尿的严重程度与运动量和运动强度大小有密切关系； ②除尿血外，一般没有其他症状和异常情况； ③血液化验、肾功能检查、腹部X光照相及肾盂造影等项检查均属正常； ④出现尿血后立即停止运动，绝大多数在3天内血尿停止。 如果不具备上述特点，即使是运动后出现血尿，也不属于运
细菌的运动性观察
（一）实验原理细菌是否具有鞭毛是细菌分类鉴定的重要特征之一。采用鞭毛染色法虽能观察到鞭毛的形态、着生位置和数目，但此法既费时又麻烦。如果仅须了解某菌是否有鞭毛，可采用悬滴法或水封片法（即压滴法）直接在光学显微镜下检查活细菌是否具有运动能力，以此来判断细菌是否有鞭毛。此法较快速、简便。悬滴法就是将菌液
急性间歇型肝性紫质症的临床表现
临床多见。中山医学院第一附属医院近10年来不完全统计，在肝性紫质症17例中，本型即占15例。发病年龄23～58岁，20～30岁者8例。男7例，女8例，文献报道青春期以前及60岁以后发病者极少。腹痛及（或）神经精神症状为本病特征，由于体内卟啉不增加，故无光感性皮肤损害。 腹痛突然发生，程度轻重不
铊慢性中毒后会有症状吗
根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，并排除其他病因所致周围神经病，铊中毒的诊断一般不困难。 铊中毒的严重程度，目前参考职业性急性铊中毒的分级标准，具体如下： 轻度中毒：除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外，同时具备以下任何一项者: ①四肢远端特别是下
小儿急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了临床及细胞形态学（M）诊断以外，还必须作免疫表型（I）及细胞遗传学（C）检查，即分型诊断，尽可能作分子生物学（M）融合基因检测，即MICM分型。目前广泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基础上的，古典的FAB分型目前仅在医疗条件较差场合使用。
关于脱髓鞘病的基本信息介绍
脱髓鞘病(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。其病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整、使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘的神经髓鞘可以再生，且较迅速而完全，对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生神经膜细胞明显增殖，
神经病变性急性戈谢综合征的预防
遗传性代谢性疾病产前诊断（antenatal diagnosis of hereditary metabolic disease）是防止遗传病发生的有效措施之一，是人类遗传学知识的实际应用，是优生的重要措施。神经病变性急性戈谢综合征确定患儿基因型后，其母再次妊娠可做产前基因诊断，也可予杂合子检查
神经病变性急性戈谢综合征的病因
神经病变性急性戈谢综合征为常染色体隐性遗传性疾病。是由于β-葡糖苷酶-葡糖脑苷酯酶缺乏致葡糖脑苷脂在肝、脾、骨骼和中枢神经系统的单核巨噬细胞内蓄积。
神经病变性急性戈谢综合征的概述
神经病变性急性戈谢综合征（Gauchers disease，GD）是溶酶体贮积病（lysosomal storage disease，LSD）中最常见的一种，为常染色体隐性遗传。法国皮特医生Phillipe Gaucher在1882年首先报道，50年后Aghion报道神经病变性急性戈谢综合征是由
神经病变性急性戈谢综合征的诊断
根据肝大、脾大或有中枢神经系统症状、骨髓检查见有典型戈谢细胞、血清酸性磷酸酶增高可做出初步诊断。进一步确诊应做白细胞或皮肤成纤维细胞GC活性测定。值得注意的是，有时在骨髓中看到一种与戈谢细胞很相似的假戈谢细胞（pseudo gaucher’s cell），它可出现在慢性粒细胞白血病、地中海贫血、
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，