急性运动性轴索型神经病的鉴别方法
该病需与以下疾病鉴别（1）脊髓灰质炎；（2）急性脊髓炎；（3）低血钾性麻痹；（4）周围神经炎（末梢神经炎）；（5）多发性肌炎；（6）卟啉病伴周围神经病。......阅读全文
遗传性运动感觉周围神经病的特征分布
肌肉无力的特征性分布，足部畸形，家族病史以及电生理异常可证实诊断。已有针对性的遗传分析方法，但无特殊治疗。在年轻病人中，让病人对疾病的进展有所认识，展开职业教育性辅导可能有用。应用支架纠正足下垂或进行矫形手术稳定足部可能有帮助。
关于老年人糖尿病周围神经病的简介
神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率可达7%～50%，若包括各种亚临床型神经病，则可高达90%，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。神经系统任何部位(周围神经、脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，其中以周围神经病变最多见。尤其在老年人的周围神经病变中，糖尿病是最
关于弥漫性轴索损伤的简介
弥漫性轴索损伤：（diffuse axonal injury，DAI）：指头部受到外伤作用后发生的，主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点为 ①广泛性白质变性，小灶性出血， ②神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现， ③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。
多发性单神经病的诊断检查
1、本病诊断主要依据末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫和自主神经障碍等临床特点。神经传导速度测定可早期诊断亚临床病例，鉴别轴索与脱髓鞘病变。纯感觉或纯运动性轴索性多发性神经病提示为神经元病。 2、病因诊断颇为重要，是病因治疗的依据。可根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查进行综合分析判定。
药物中毒性周围神经痛的病因及病理
药物所致周围神经痛主要包括以下几类药物： 1.抗肿瘤药物包括顺铂、长春新碱、苏拉明、紫杉烷类，这类药物主要与DNA结合，或者干扰微管装配，破坏轴突运输，或通过神经生长因子结合而引起远端轴索病，也可引起周围运动、感觉神经节段性脱髓鞘。 2.微生物类药物包括氯喹、氨苯砜、异烟肼、甲硝唑、呋喃妥因
如何诊断弥漫性轴索损伤？
目前对于脑损伤的诊断多依赖CT、MRI等影像学技术，而DAI尤其是非出血性病灶和针尖样大小的出血点很难在CT上识别，尽管MRI较CT分辨率和敏感度增高，但对于微小病灶和轻型DAI，假阴性仍不在少数。所以，DAI的漏诊率相当高。Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白（β-APP）免疫
遗传性运动感觉周围神经病的主要病理特点
大直径有髓神经纤维减少、出现再生神经纤维簇和缺乏典型洋葱球样结构是这个家族及其他文献报道的显性遗传性HMSNⅡ型的主要病理特点〔1〕，撕单根神经检查一般没有明显的脱髓鞘和髓鞘再生改变，个别有髓神经纤维出现髓鞘变薄提示继发性的脱髓鞘和髓鞘再形成。由于大有髓神经纤维的减少导致有髓神经纤维的直径呈单峰
遗传性运动感觉周围神经病的表现症状介绍
Ⅲ型HSMN(增生性间质性神经病变,Dejerine-Sottas病)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，在儿童期发病,表现为进行性肌肉无力与感觉丧失，伴腱反射消失。开始时可能与Charcot-Marie-Tooth病相似,但肌肉无力进展速度较快。也有脱髓鞘变化与重新髓鞘化的发生，周围神经变粗,神
药物中毒性周围神经痛的简介
药物中毒性周围神经痛是由于药物使用不当或长期使用某种药物而导致的周围神经病变。过去主要分为神经痛和神经炎两大类。近来根据临床及病理可分为远端轴索病、节段性脱髓鞘、感觉神经病、运动神经病、感觉运动神经病，常见的药物中毒性周围神经病有：三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎（末梢神经炎）、急性感染
关于弥漫性轴索损伤的基本概述
自从1956年Strich通过尸检描述了DAI的病理学改变，并由Adams等[1]于1982年正式命名以来，DAI作为一个独立的疾病类型，已被神经外科学界所接受。对于DAI的分型多采用Adams等提出的标准。随着病理诊断技术的提高，多种动物模型的建立和高分辨率、高清晰度影像学技术的完善，为该病的
兰伯特伊顿综合征的鉴别诊断
兰伯特-伊顿综合征病人偶见血清AchR-Ab增高，提示可能合并MG。多发性肌炎及癔症性瘫痪病人在鼓励下连续自 主收缩运动可很好完成，应注意鉴别。关节炎病人因疼痛刚开始活动时运动受阻，连续活动后可减轻。应与其他表现肌无力的亚急性进行性神经肌肉疾病如Guillain-Barré综合征、腰骶神经丛病
职业性丙烯酰胺中毒的临床表现及实验室检查
临床表现 丙烯酰胺中毒主要损害神经系统，其损害特点取决于接触丙烯酰胺的剂量、浓度，即取决于中毒速度。慢性中毒以周围神经系统障碍为主；亚急性或急性中毒时以精神症状及小脑障碍为主，继脑症状恢复后可出现周围神经病表现。 1．慢性中毒 生产性丙烯酰胺中毒多为慢性中毒，起病缓慢，一般在接触本品数月或数
多发性单神经病的症状体征
1、本病发生于任何年龄，表现可因病因而异，呈急性、亚急性和慢性经过，多数经数周至数月进展病程，进展由肢体远端向近端，缓解由近端向远端。可见复发病例。 2、本病的共同特点是：肢体远端对称性感觉、运动和自主神经障碍。 （1）各种感觉缺直呈手套袜子形分布，可见感觉异常、感觉过渡和疼痛等刺激症状。疼
一例3个月内起病的婴儿吉兰巴雷综合征病例分析
吉兰-巴雷综合征(GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。任何年龄均可患此病，其发病率随着年龄的增长而增加，小于2岁的GBS鲜见报道，容易导致误诊、误治。为提高临床医师对该病的认识，现报道武汉市儿童医院2015年5月收治的1例3个月内的GBS患儿。临床资料患儿，男，2个月20 d，主因"双下肢活
吉兰巴雷综合征的诊断依据等介绍
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症
吉兰巴雷综合征的诊断
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症
关于格林巴利综合症的诊断标准介绍
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。[1] 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力
如何诊断格林巴利综合征？
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症
关于吉兰巴雷综合征的诊断介绍
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症
关于吉兰巴雷综合征的诊断标准介绍
2010年中国吉兰一巴雷综合征诊治指南 急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。 1、AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性
吉兰巴雷综合征的诊断方法
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。1.AIDP诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力
如何诊断格林巴利？
根据急性起病的、对称性的四肢弛缓性瘫痪，可伴有双侧第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹，CSF有蛋白细胞分离现象，神经电生理检查有神经传导速度的减慢即可诊断本病。[1] 1.AIDP诊断标准 （1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。 （2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力
遗传性运动感觉周围神经病检查的重要意义
检查周围神经的诱发电位波幅和感觉传导速度对显性遗传性HMSN Ⅱ型的诊断具有重要意义。感觉和运动神经诱发电位波幅显著下降是所有HMSNⅡ型病人的共同特点，而且波幅下降的幅度和大有髓神经纤维的脱失密切相关。和其他报道一样，我们的资料也显示神经传导速度在这一个家族仅有轻度变慢，在HMSNⅡ型虽然感觉
远端对称性感觉运动性多发神经病变简介
此为糖尿病周围神经病变中最为常见的一种。症状从肢体远端开始，逐步向近端发展，呈手套袜子样分布范围，一般从下肢开始。以感觉障碍为主，伴有程度不同的自主神经症状，而运动障碍相对较轻。发病多隐匿。 感觉症状的表现与受累神经纤维的大小有关。如果是细小纤维，则疼痛和感觉异常是主要症状。疼痛可以是钝痛、烧
关于弥漫性轴索损伤的鉴别介绍
脑挫裂伤与DAI在概念上有较严格的界定。但二者可由同一种损伤机制角加速度所造成，角加速度的大小决定了上述两种脑损伤程度的差异，但二者伴存的机会大大超出了传统概念，具有重要临床意义。 脑震荡属于轻型脑弥漫性损伤，目前认为损伤机制为旋转加速度或角加速度导致的脑深部结构的非出血性损伤，以轴索肿胀为主
吉兰巴雷综合征的病因
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
关于吉兰巴雷综合征的病因介绍
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
吉兰巴雷综合征的致病原因
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后
吉兰巴雷综合征的病因分析
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，
格林巴利的病因分析介绍
病因尚未充分阐明。约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。CJ感染潜伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，