副球孢子菌病的发病机制
原发性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者无症状或亚临床症状，可自愈。少部分出现乏力、发热、咳嗽、痰中带血丝、胸痛和呼吸困难。病原菌直接感染或经淋巴、血行播散。皮损为小肉芽肿或溃疡愈后遗留瘢痕，造成畸形。原发感染经血行播散至肝、脾、小肠以及泌尿生殖系统、中枢神经系统和肌肉、骨骼、脏器，引起肉芽肿和化脓性结节，全身淋巴结亦可受累肿大以化脓性肉芽肿为主，有中性粒细胞浸润，在脓液的巨细胞中有菌体孢子，多呈单芽性芽生孢子 。......阅读全文
类球孢子菌病的病别诊断
应与皮肤利什曼病、雅司、皮肤结核及肿瘤等相鉴别。此外，还应与其他深部真菌病如组织胞浆菌病、球孢子菌病、放线菌病、芽生菌病、隐球菌病及孢子丝菌病等相鉴别。对内脏型副球孢子菌病则应与黑热病、结核性淋巴结炎、结核性腹膜炎等相鉴别。
关于类球孢子菌病的简介
类球孢子菌病系由副球孢子菌引起的一种慢性化脓性肉芽肿性疾病，好侵犯黏膜、皮肤、肺和淋巴系统。类球孢子菌病为流行病，本病手工业者发病较多，发病地区有从农村转向城市的倾向。在南美除智利及圭亚那外，各国都有报道。中国迄今未见报道本病的感染来源还不清楚。
诊断类球孢子菌病的简介
1.本病为地方真菌病，病人常有流行区的居留史。 2.肺部感染者，伴有经久不愈的皮肤溃疡和淋巴结肿大，或多系统受累时需考虑本病的可能。 3.皮肤副球孢子菌病的诊断比较容易，主要是找到病原菌。 实验室检查： 1.直接镜检 痰、分泌物或黏膜刮取物，镜下可见芽生厚壁孢子。 2.真菌培养 阳性。
治疗类球孢子菌病的概述
1.磺胺药 自1940 年始，磺胺药便用于治疗副球孢子菌病。早期报道显示60%以上的病人治疗成功。磺胺嘧啶的用法为每6 小时给药1 次，成人每天的总量为3～5g，儿童0.2g/kg。也可选磺胺甲氧嗪(长效磺胺)每12 小时1 次，成人每天总量为1g。治疗应至少持续3 年，过早中止治疗可致治疗失败
球孢子菌病的临床表现
1.发病以青壮年和野外工作者居多，男性多于女性。 2.原发性皮损多在感染1周～3周时发生下疳样损害，以后形成结节，沿淋巴管分布，似孢子丝菌病，有淋巴管炎和淋巴结肿大，多数可自愈。 3.继发性皮损好发于鼻、颊和头皮等处，表现为多发性无痛性结节，中央部破溃，间或呈疣状增生。 4.黏膜及全身各脏
关于球孢子菌病的治疗的介绍
未经药物治疗的弥散性球孢子菌病常是致命的，如患有脑膜炎，则预后尤其不好。在确诊后的1个月中，感染患者的死亡率超过70%，不能确定治疗能否改变这一状况。低危患者的原发性球孢子菌病不必进行治疗，高补体结合滴度表示已发生播散，需要治疗。轻、中度非脑膜肺外受累，应当用氟康唑或伊曲康唑治疗，严重病例最好用
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
关于类球孢子菌病的临床表现介绍
本病多发生在中年人，男多于女。皮肤及黏膜损伤是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵 [1] 时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变口腔黏膜是常见的最先被感染的部位，其次是肺部，近位淋巴结可肿大。根据临床症状的不同将其分为皮肤黏膜型和内脏型。 1.皮肤黏
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
多房棘球蚴病的发病机制
本病原发病位于肝脏，可通过血运等途径播散至肺，脑等器官产生继发性或转移性病变，肝脏的病理变化可分为巨块型，结节型与混合型，以前者为主，巨块型病变呈浅黄色或灰白色，表面不平，可见许多密集的小囊泡，质硬，无包膜，与周围肝组织界限不清，切面常可见中央坏死，呈虫蛀状，内有空腔，虫体内有钙化灶，故刀切时有
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
埃利希菌病的发病机制
蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
孢子丝菌病的概述
孢子丝菌病是由申克孢子丝菌所引起的皮肤、皮下组织及其附近淋巴管的慢性感染，偶可播散致全身，引起系统损害。本病在中国散在发病，但多见于东北及长江以南沿海地区。孢子丝菌寄生于植物、土壤中，皮肤外伤可感染此病。真菌镜检不易找到病原体，需作真菌培养，取脓液、组织块作真菌培养，鉴定菌种即可确诊。常见的孢子
简述巴西芽生菌病的发病机制
巴西芽生菌病病原菌经口、皮肤及黏膜损伤处侵入人体是本病的诱发因素。当身体抵抗力减弱而又有病原菌入侵时，不但局部发生病变，且可很快侵入淋巴和血液循环，引起内脏器官的病变。中年男性多见，但人与人间尚未见有直接传染者。 皮肤粘膜损害有些区域呈肉芽肿性浸润，有上皮样细胞及巨细胞，伴急性炎性浸润及脓肿形
简述肺诺卡菌病的发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔
孢子丝菌病临床特点
一、病因：多有外伤史。 二、好发部位：四肢和头面部等暴露部位。 三、皮疹特点：皮下结节或暗红色浸润性斑块，表面可呈轻度疣状增生，挤压有少许分泌物，逐渐扩大与皮肤粘连，并沿淋巴管蔓延。 四、自觉症状：轻微。 五、分型：淋巴管型、固定型、播散型。
治疗孢子丝菌病的简介
全身治疗为主，单纯局部治疗无明显效果。 1.全身治疗 （1）伊曲康唑 治疗皮肤淋巴管型和固定型孢子丝菌病效果好，疗程3～6个月。 （2）碘化钾 无抑制真菌作用，可能通过影响患者的免疫反应而发挥作用。治疗有效，但要注意胃肠不适及对甲状腺抑制等副作用。 （2）两性霉素B 用于严重的及播散型孢
诊断孢子丝菌病的简介
依据本病临床表现，结合真菌检查、真菌培养和组织病理检查，诊断一般不难。组织病理表现为真皮及皮下组织的化脓性及肉芽肿性炎症，很难看到微生物，当存在大量病原体时，可通过PAS染色看到。但应与疣状皮肤结核、着色真菌病、芽生菌病及炭疽病等鉴别。
泌尿生殖系放线菌病的发病机制
放线菌感染的特殊性，是不受解剖学屏障的限制。如筋膜、胸膜、膈肌等均不能限制病变的发展。由一处病灶直接向其附近组织传播、蔓延与扩散，侵犯周围组织及器官。在极罕见的情况下，也可经血行播散，引起脑、内脏器官的感染。原发皮肤病变少见，多是由深部组织发病向外蔓延。直到皮肤上形成多发性脓肿或窦道。各窦道可以
简述球孢子菌性心包炎诊断依据
（1）有接触流行病区尘土的病史。 （2）有球孢子菌播散至肺和其他器官的特征性临床表现。 （3）感染早期血清学检查沉淀反应、补体结合试验阳性。 （4）活体组织病理检查见特征性小体，球孢子菌素皮试往往阴性，明确诊断要根据萨布罗琼脂培养鉴定。 其他真菌性心包炎如怀疑由其他真菌引起的心包炎，应做
副肿瘤性小脑变性的发病机制
副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反应，同时也和
铁锈色孢子菌是什么病
铁锈色孢子菌是真菌病。这类真菌引起一系列作物疾病，这些疾病被称为铁锈病，因为感染后植物叶片上产生的黄褐色孢子类似铁锈的颜色，所以叫铁锈色包孢子菌。孢子菌（Sporefungi），也称真菌（Fungi），是一类独立的生物界，与细菌、植物、动物等不同。它们由许多单细胞或多细胞的真核生物组成，包括了许多不
关于肺孢子丝菌病的简介
肺孢子丝菌病是由申克孢子丝菌引起的肺部慢性真菌病，是常见的深部真菌病之一。 申克孢子丝菌属于真菌门，半知菌亚门、丝孢菌纲，丝孢菌目，丛梗孢科，孢子丝菌属，为双相型真菌，在组织内为酵母型，温室培养为菌丝型。
泌尿生殖系放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌一般为散在发生，属于内源性疾病，并非传染病。放线菌寄生在正常人、牲畜或其他动物的龋齿、牙周脓肿内和扁桃体皱襞内。Slack培养100例切除的扁桃体中，25%有放线菌生长。Emmons直接检查扁桃体，其中47%有放线菌当机体全身或局部抵抗力降低或口腔感染时可由破损的口腔黏膜处感染