简述四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。......阅读全文
简述四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。
四环素的耐药机制
由于四环素类抗生素被长期广泛用于治疗人及动物的细菌感染，导致近年来不断出现耐药菌株。其耐药机制主要有3种：通过外排泵的主动外排四环素（如蛋白质tet A）；通过细菌核糖体保护作用（如蛋白质tet M）将四环素从30S亚基上解离；对四环素的酶解作用。
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
简述四环素的抗菌机制
许多抗生素的抗菌作用机制是在细菌胞内或胞外干扰细胞分裂进程。四环素类抗生素通过与细菌胞内核糖体 30S亚基形成可逆结合体，抑制蛋白质合成，起到抗菌效果。当抗生素浓度较低时，这种可逆的竞争性结合也将失去作用，细菌的蛋白质合成将继续进行。四环素还可通过结合线粒体70S亚基，抑制线粒体蛋白质的合成。四
简述青霉素类抗生素的耐药机制
(1)细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）破坏β内酰胺环. (2)耐药菌产生新的PBPs、对青霉素的亲和力降低。
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
四环素的抗菌机制
许多抗生素的抗菌作用机制是在细菌胞内或胞外干扰细胞分裂进程。四环素类抗生素通过与细菌胞内核糖体 30S亚基形成可逆结合体，抑制蛋白质合成，起到抗菌效果。当抗生素浓度较低时，这种可逆的竞争性结合也将失去作用，细菌的蛋白质合成将继续进行。四环素还可通过结合线粒体70S亚基，抑制线粒体蛋白质的合成。四环素
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
简述耐药细菌的危害
耐药细菌和敏感细菌在致病性方面差异不大，细菌获得耐药性并不改变其致病能力，一般也不会产生新的感染类型，最主要的挑战在于细菌获得耐药后，治疗困难，对感染者治疗有效率降低、病死率增加、医疗费用会大幅上涨。 [1] 抗生素是人类对抗细菌感染的有效手段。细菌产生耐药性使原本有效的抗生素的治疗效果降
肺炎克雷伯菌的耐药机制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的
解锁超级细菌耐药的传播机制
细菌耐药性主要是由于耐药基因的广泛传播引起的，而多重耐药质粒融合传播，更使耐药基因的传播如鱼得水。 “多重耐药质粒可以携带多个耐药基因，通过接合转移在不同细菌之间传播，从而造成耐药基因的传播。进一步解析耐药基因及其传播机制的关键是要获得完整的质粒图谱。”扬州大学教授李瑞超与香港城市大学合作，
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
鲍曼不动杆菌耐药机制
（一）对ß-内酰胺类抗生素的耐药机制 1）质粒介导或染色体突变使细菌产生ß-内酰胺酶通过水解或非水解方式破坏ß-内酰胺环使抗生素失活这是大多数病菌对ß-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制。金属酶属Ambler B类ß-内酰胺酶属于Bush功能分类3群。根据金属ß-内酰胺酶的底物特
简述四环素片的药理毒理
本品为广谱抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。除了常见的革兰阳性菌、革兰阴性菌以及厌氧菌外，多数立克次体属、支原体属、衣原体属、非典型分枝杆菌属、螺旋体也对本品敏感。本品对革兰阳性菌的作用优于革兰阴性菌，但肠球菌属对其耐药。其他如放线菌属、炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、梭状芽孢杆菌、奴卡菌属等对本品
简述四环素软膏的药理毒理
四环素软膏，适应症为用于敏感革兰阳性菌、革兰阴性菌所致的皮肤表面感染。 药理毒理： 本品为广谱抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。许多立克次体属、支原体属、衣原体属、螺旋体对本品敏感，肠球菌属对其耐药。多年来由于四环素类的广泛应用，临床常见病原菌对四环素耐药现象严重，葡萄球菌等革兰阳性菌及多数肠杆菌
简述四环素的理化性质
四环素分子式C22H24N2O8，分子量444.45，是一种广谱抗菌素。黄色晶体，味苦，熔点170～175℃（分解）。微溶于水，溶于乙醇和丙酮，在空气中稳定，但易吸收水分，受强日光照射变色。
简述绿脓杆菌的耐药机理
铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理： ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力，从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位，从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排，限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜，由polisacc
耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味
简述四环素类药物的抗菌作用
四环素类是主要抑制细菌蛋白质合成的广谱抗生素，高浓度具有杀菌作用。其抗菌谱广，对革兰氏阴性需氧菌和厌氧菌、立克次体、螺旋体、支原体、衣原体及某些原虫等有抗菌作用。四环素类抗生素抗菌活性相似，但米诺霉素和多西环素对耐四环素菌株有强大的抗菌活性。
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细
HIV耐药性机制新见解
近日，Dana-Farber癌症研究所的研究揭示了HIV对多种药物产生耐药性的机制，这一发现为开发更有效的治疗方法打开了大门。 如今，已有许多有助于控制HIV感染的药物，包括整合酶链转移抑制剂在内。该药物家族中有四种药物：raltegravir，elvitegravir，dolutegravi
耐药机制详解之β内酰胺酶
β-内酰胺类抗生素是目前临床抗感染治疗最普遍应用的一类抗生素，随着这类药物的广泛使用(特别是滥用和误用)和致病菌的变迁，产生了病原菌对药物的耐药性问题，而且耐药发生率相当高。细菌产生β-内酰胺酶(β-lactamase)是80%病原菌耐药的原因之一，另外约12%和8%病原菌的耐药分别与细菌细胞外膜通
Cell子刊：揭开肿瘤细胞的耐药机制
大约一半的肿瘤都缺失p53基因，它有助于健康细胞防止基因突变。这些肿瘤当中有许多会对化疗药物产生耐药性，化疗药物通过破坏细胞的DNA来杀死它们。 现在，麻省理工学院（MIT）的癌症生物学家已经发现了这一现象是如何发生的：当p53缺失时，一个备份系统会接管，刺激癌细胞继续分裂，即使当它们遭受了广
肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交界符合经
β内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
卡他莫拉菌的药敏及其耐药机制
卡他莫拉菌一直被认为是呼吸道正常寄居菌群，一般不致病。但近年来的研究表明，该菌可导致多种急慢性感染，如儿童慢性鼻窦炎、中耳炎、脑膜炎、心内膜炎和败血症，现已跃居为小儿呼吸道感染的第3 位致病菌。本菌可产生β-内酰胺酶，使其对抗生素的耐药性较强。一、国内药敏研究现状目前，卡他莫拉菌的致病性已引起国内学
简述注射用四环素的药理毒理
注射用四环素为广谱抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。除了常见的革兰阳性菌、革兰阴性菌以及厌氧菌外，多数立克次体属、支原体属、衣原体属、非典型分枝杆菌属、螺旋体对本品敏感。本品对革兰阳性菌作用优于革兰阴性菌，但肠球菌属对其耐药。其他如放线菌属、炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、梭状芽孢杆菌、奴卡菌属等对
简述盐酸四环素片的药理作用
盐酸四环素片口服可吸收但不完全，约有60%～70%的给药量可从胃肠道吸收。口服吸收受食物和金属离子的影响，后者与药物形成络合物使吸收减少。单剂口服本品250mg后，血药峰浓度(Cmax)为2～4mg/L。多剂口服该药250mg或500mg(每6小时服药1次后)，稳态血药浓度分别可达1～3mg/L