简述出血性脑梗死的病理
不同于普通脑梗塞时形成的白色软化灶，而表现为红色软化。显微镜下见软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色。吞噬细胞含铁血黄素的格子细胞，可多年甚至永久不消失。多见于脑栓塞时，因栓子动脉后常发生阻塞处以远的动脉痉挛，当痉挛解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻区血管壁坏死、出血，形成出血性梗死。也见于因低血压而致的脑梗死。......阅读全文
简述出血性脑梗死的病理
不同于普通脑梗塞时形成的白色软化灶，而表现为红色软化。显微镜下见软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色。吞噬细胞含铁血黄素的格子细胞，可多年甚至永久不消失。多见于脑栓塞时，因栓子动脉后常发生阻塞处以远的动脉痉挛，当痉挛解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻区血管壁坏死、出血，形成出血性
怎样预防出血性脑梗死？
由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病高血压动脉粥样硬化高脂血症、糖尿病等所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是： 1、对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过
出血性脑梗死的病因分析
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况： ①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死栓塞血管易于再通受损血管壁脆弱易破当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。 ②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病
出血性脑梗死的检查方法
目前出血性脑梗死的检查方式是通过ct来检查： CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。如果幕上缺血性梗塞病人发病1小时内CT出现较大面积低密度改变者均发生出血性梗塞。因此，早期CT大面积低密度改变强
脑梗死的病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
关于出血性脑梗死的分类介绍
混合性脑梗死有两种类型：出血后继发脑梗死和梗死后出血转化，后者又称为出血性梗死。动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死。 出血性脑梗死的发生率约30%～40%，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗塞面积大于同侧半球1/
关于出血性脑梗死的预后介绍
轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死基本相同年龄大者预后差随年龄增长病死率明显上升。重型出血性脑梗死预后差或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差病死率高。 常见死因是脑疝多脏器衰竭继发感染及心肺功能不全大面积出血性脑梗死，尤其出血破入脑室
脑梗死的病理生理介绍
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
出血性脑梗死的基本信息介绍
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 脑梗死分为缺血性和出血性两大类。当
概述出血性脑梗死的发生机制
脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发
关于出血性脑梗死的鉴别诊断介绍
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。 1、原发性脑出血 自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难 临床上主要依据： (1)体力活动或情绪激动时突然发病。 (2)起病快在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状
出血性脑梗死康复治疗的目的介绍
目前认为脑梗塞引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。 误用综合征是使
关于出血性脑梗死的治疗内容介绍
1、一般治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。 (2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防
出血性脑梗死的临床表现介绍
1、一般表现发病年龄以老年患者多见先有脑梗死脑梗死多在安静状态下发病脑梗死的症状可有意识障碍不完全或完全性失语头痛眩晕、呕吐偏盲偏瘫偏身感觉障碍，运动性共济失调大小便失禁等神经系统症状刘正松等观察21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例8～14天12例15天
出血性脑梗死的并发症有哪些？
1、肺部感染肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2、上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一即应激性溃疡发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上
关于出血性脑梗死的诊断依据介绍
1、根据临床表现 ①有脑梗死特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实 ②一般神经系统功能障碍较重，或呈进行性加重或在病情稳定、好转后突然恶化。 ③在应用抗凝剂、溶栓药或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。 2、影像学
关于老年脑梗死的病理生理介绍
（一）动脉粥样硬化（AS）严重 脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明，脑动脉硬化随增龄而加重，60—69岁组重度大脑中动脉硬化占55％，重度基底动脉硬化占44％，而穿动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。就近的研究表明
关于糜烂出血性胃炎的病理生理介绍
应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+；缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生
关于血栓性脑梗死的病理生理介绍
脑组织对缺血，缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死，缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元，胶质细胞及内皮细胞均坏死。 (1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致
关于腔隙性脑梗死的病理生理介绍
病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔，由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应为缺血性梗死，主要见于深穿通支动脉所供应的基底节区和脑桥基底部，如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。资料表明，除上述部位多发外，其他部位如小脑、大脑皮质、中脑
急性出血性胰腺炎的临床病理联系
1．休克 或由于胰液外溢刺激腹膜招致剧烈腹痛所致；或由于大量出血及呕吐造成大量体液丢失及电解质紊乱所致；或由组织坏死，蛋白物质分解导致机体中毒所致。 2．腹膜炎 常由胰液外溢刺激所致，故有急性腹膜炎之剧痛并可向背部放散。 3．酶的改变 由于胰液外溢其中所含的大量淀粉酶及脂酶，可被吸收入血并由
简述急性脑梗死的临床表现
1.起病突然，常于安静休息或睡眠时发病，起病在数小时或1～2天内达到高峰。 2.头痛，眩晕，耳鸣，半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心，呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。
简述老年脑梗死的发热处理
发热影响缺血性脑梗死的预后。急性缺血性脑梗死体温升高加重神经系统损害，可能与代谢需要增加，神经递质释放和自由基生成增加有关。应先确定发热的病因，并给予退热处理、抗生素或低温治疗，尽快把体温降至37.5℃以下。降低体温能改善疾病预后，实验研究表明，全脑或局部缺氧性脑损害后降温具有神经保护作用。
简述急性出血性白质脑炎
病理及实验性变态反应性脑脊髓炎的研究表明本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。在病理上以变态反应性血管炎及脑白质的点状且可融合成片的出血为特点。起病急、症状严重、预后较差。
关于急性出血性胰腺炎的病理变化
肉眼观 胰腺肿大，质软呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失；胰腺，大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点（脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后，又可与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂），或小灶状脂肪坏死（由胰液从坏死的胰组织溢出后，引起脂肪组织酶解坏死）。 镜下 胰腺组织大片凝固性坏死，细胞
简述糜烂出血性胃炎的症状体征
发病前有服用非甾体类消炎镇痛药、酗酒以及烧伤、大手术、颅脑外伤、重要脏器功能衰竭等应激状态病史，临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛，伴恶心等症状，由药物所致者，亦称为药物性胃炎。少数患者由于原发病症状较重，因此出血前的胃肠道症状，如上腹部隐痛不适、烧灼感常被忽视或无明显症状，常以上消化道出血为首发症
简述出血性鼻息肉的危害
出血性鼻息肉患者如果不及时采取治疗的话，不仅会加重鼻息肉的病症，而且还会引发鼻息肉可诸多并发症。如咽喉炎、中耳炎及心、肺等脏据功能损害，有的甚至会发生恶变;少数巨大息肉可引起侵袭性并发症。那些生长较快、体积巨大的息肉，会挤压破坏鼻窦壁或鼻腔顶壁：继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等部位。
简述多发性脑梗死的饮食原则
食物多样，谷类为主；多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、马铃薯等富含钾的食物，可降低血压，预防中风；缺钙可促使小动脉痉挛，血压升高，每天摄入1克以上的钙，可使血压降低；镁与钙的作用相似，应多吃粗粮、坚果、海藻等富含镁的食物；多吃蔬菜、香蕉、薯类和纤维素多的食物；每天吃奶类、豆类或其制品；常吃适量
简述血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
简述单发性脑梗死痴呆的发病机制
单发性脑梗死痴呆，重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。 血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴