概述出血性脑梗死的发生机制
脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2、大面积脑梗死临床脑CT扫描脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算......阅读全文
概述出血性脑梗死的发生机制
脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发
怎样预防出血性脑梗死？
由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病高血压动脉粥样硬化高脂血症、糖尿病等所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是： 1、对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过
出血性脑梗死的病因分析
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况： ①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死栓塞血管易于再通受损血管壁脆弱易破当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。 ②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病
出血性脑梗死的检查方法
目前出血性脑梗死的检查方式是通过ct来检查： CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。如果幕上缺血性梗塞病人发病1小时内CT出现较大面积低密度改变者均发生出血性梗塞。因此，早期CT大面积低密度改变强
简述出血性脑梗死的病理
不同于普通脑梗塞时形成的白色软化灶，而表现为红色软化。显微镜下见软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色。吞噬细胞含铁血黄素的格子细胞，可多年甚至永久不消失。多见于脑栓塞时，因栓子动脉后常发生阻塞处以远的动脉痉挛，当痉挛解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻区血管壁坏死、出血，形成出血性
概述出血性脑梗塞的发病机制
出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重
关于出血性脑梗死的分类介绍
混合性脑梗死有两种类型：出血后继发脑梗死和梗死后出血转化，后者又称为出血性梗死。动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死。 出血性脑梗死的发生率约30%～40%，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗塞面积大于同侧半球1/
关于出血性脑梗死的预后介绍
轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死基本相同年龄大者预后差随年龄增长病死率明显上升。重型出血性脑梗死预后差或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差病死率高。 常见死因是脑疝多脏器衰竭继发感染及心肺功能不全大面积出血性脑梗死，尤其出血破入脑室
概述家族性出血性肾炎的发病机制
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，本病发病机制可能有如下几点： 1.分子生物学 Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原组分。单个Ⅳ型胶原蛋白链进入细胞后形成三螺旋分子，然后分泌出细胞，进入胞外基质。在哺乳动物基底膜，至少包含5种遗传学上不同的Ⅳ型胶原分子。与其他的胶原蛋白相同，前胶
出血性脑梗死的临床表现介绍
1、一般表现发病年龄以老年患者多见先有脑梗死脑梗死多在安静状态下发病脑梗死的症状可有意识障碍不完全或完全性失语头痛眩晕、呕吐偏盲偏瘫偏身感觉障碍，运动性共济失调大小便失禁等神经系统症状刘正松等观察21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例8～14天12例15天
出血性脑梗死的基本信息介绍
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 脑梗死分为缺血性和出血性两大类。当
关于出血性脑梗死的鉴别诊断介绍
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。 1、原发性脑出血 自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难 临床上主要依据： (1)体力活动或情绪激动时突然发病。 (2)起病快在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状
关于出血性脑梗死的治疗内容介绍
1、一般治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。 (2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防
出血性脑梗死康复治疗的目的介绍
目前认为脑梗塞引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。 误用综合征是使
概述肝肠循环的发生机制
通过肝肠循环（enterohepaticcirculation，EHC)排泄的物质主要包括药物、内源性物质和毒物等，其中具有EHC现象的药物有阿托伐他汀类、秋水仙碱等，内源性物质有胆汁酸和胆色素等，毒性物质有T-2毒素等化合物。对于药物而言，在排泄时可重新被吸收，从而使药物的药时曲线出现双峰或多
关于出血性脑梗死的诊断依据介绍
1、根据临床表现 ①有脑梗死特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实 ②一般神经系统功能障碍较重，或呈进行性加重或在病情稳定、好转后突然恶化。 ③在应用抗凝剂、溶栓药或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。 2、影像学
出血性脑梗死的并发症有哪些？
1、肺部感染肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2、上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一即应激性溃疡发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上
概述肠出血性大肠杆菌扔发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
概述脑梗死的鉴别诊断
1. 脑出血 发病更急，数分钟或数小时内出现神经系统局灶定位症状和体征，常有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显。但大面积脑梗死和脑出血，轻型脑出血与一般脑血栓形成症状相似。可行头颅CT以鉴别。 2. 脑栓塞 起病急骤，数秒钟或数分钟内症状达到高峰，常有心脏病史，特别是
脑梗死的病因和发病机制
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压
概述药物变态反应的发生机制
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
概述脑梗死的一般治疗
脑梗死属于急症，也是一个高致残率及高致死率的疾病。本病的治疗原则是：争取超早期治疗，在发病4.5小时内尽可能静脉溶栓治疗，在发病6-8小时内有条件的医院可进行适当的急性期血管内干预；确定个体化和整体化治疗方案，依据患者自身的危险因素、病情程度等采用对应针对性治疗，结合神经外科、康复科及护理部分等
概述出血性素质的常见症状
1、出血性紫癜 血管性出血性素质疾病。主要见于马，又称血斑病；偶见于牛和猪，如牛出血性败血病、草木犀中毒，猪瘟、猪丹毒等。马血斑病的病因还不完全了解，一般认为是因上呼吸道链球菌感染，血管对链球菌蛋白质产生的一种变态反应，并常作为马腺疫的一种后遗症，或马传染性动脉炎、马传染性鼻肺炎等的一种并发症
概述糜烂出血性胃炎的治疗方案
1.一般治疗去除诱发病因，治疗原发病。患者应卧床休息，禁食或流质饮食，保持安静，烦躁不安时给予适量的镇静药如地西泮；出血明显者应保持呼吸道通畅，必要时吸氧；加强护理，密切观察神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血C情况，记录24h出入量。 2.黏膜保护药无明显出血者，可应用黏膜保护药，如硫糖铝混悬剂
病例分析：这种出血性疾病，千万别误诊为脑梗死
病史概述73岁女性，因突发颈背部疼痛伴右侧肢体无力3h入当地医院。患者3h前睡眠中突然出现颈背部疼痛，伴右侧肢体灼热感，30min后出现右侧偏身无力，发病1h后右侧上下肢完全不能运动，疼痛、灼热感消失，伴小便潴留，于当地医院急查头CT未见明显异常，初诊脑梗死，拟溶栓治疗，电话远程会诊考虑动脉夹层不排
出血性小结节病的发病机制
1967年Brady等阐明了出血性小结节病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性，并可以辨认
肠出血性大肠杆菌的发病机制
动物试验研究结果表明O157H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑。引起肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。 O157H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力引起人体的损害。O157H7大肠杆菌能产生一种细胞
概述家族性出血性肾炎的早期症状
1.肾脏表现Alport综合征最主要的临床表现是血尿，受影响的男性患者表现为持续性镜下血尿。在20岁以内，许多患者在上呼吸道感染后常突然出现发作性肉眼血尿。受影响的女性实际上往往是杂合子，可能会表现出间断性血尿，10%～15%杂合子女性从未发生血尿。受影响的男孩在1岁之内就可发生血尿，并很可能一
概述出血性膀胱炎的治疗原则
1、清除血块 这是治疗出血性膀胱炎的首要任务，若血块松软，可在病床旁进行，可插管腔大的多孔导尿管，用蒸馏水或盐水冲洗抽吸，若血块坚韧，大而多，则需放置电切镜清除血块，电凝止血，膀胱内灌注药物止血。 2、止血药的应用 （1）局部用药 ①凝血酶：1000～4000U用蒸馏水或生理盐水20～3