慢性多潜能性免疫增生综合征的发病机制
慢性多潜能性免疫增生综合征发病机制还不清楚。病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞（TS）增多为主，有的以辅助性T细胞（TH）增多为主，亦有二者都增多。这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，易发生感染，常伴有自身免疫性溶血性贫血，说明T细胞和B细胞功能障碍。Knocht研究发现，75例免疫母细胞性淋巴腺病病人中，44例有T细胞受体B单克隆性重排，19例有T细胞受体B及免疫球蛋白基因种系特征，11例T细胞受体B及免疫球蛋白基因重排，1例为免疫球蛋白基因重排。 细胞免疫是引起自身免疫组织损害的主要机制。本病许多器官系统受累，但以淋巴结为主，且具有特征性病变，这种病变的分布特征可能是细胞毒T细胞（TC细胞）针对一种全身性抗原或针对淋巴器官或其他组织中存在的抗原进行免疫攻击的表达。 2.病理 淋巴结结构全部或大部分破坏，生发......阅读全文
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病机制
正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍大量活化的
慢性前列腺增生的发病机制
前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部、体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止
多骨性纤维异常增生症的发病机制
自1994年以来，多骨性纤维异常增生症的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚
自身免疫性淋巴细胞增生综合征的发病机制及临床表现
发病机 正常人淋巴细胞在被激活时，即开始进行其自身Fas分子表达，FasL与Fas结合，使其将信号传递到Fas分子细胞内死亡决定区，进而触发蛋白酶系统caspases，最终导致淋巴细胞凋亡的发生。APT1基因突变不能表达CD95/Fas/APO-1，使FasL-Fas诱导的细胞凋亡途径发生障碍
概述慢性疲劳综合征的发病机制
由于各种疾病引起的一种疲劳不同于生理性疲劳。有多种疾病会出现自觉疲劳、无力等明显的先驱症状，诸如病毒性肝炎、肺结核、糖尿病、心肌梗死、贫血、血液病和癌症等都可使患者感到莫名其妙的疲劳，这种疲劳与体力、脑力、心理性疲劳性质完全不同，其特点有三： 一、是在健康人不应该出现疲劳时出现，比如活动量本来
简述反应性组织细胞增生的发病机制
反应性组织细胞增生，全血细胞进行性减少，骨髓中造血细胞减少的机制： ①增多的组织细胞吞噬血细胞功能亢进； ②抑制性单核细胞因子和淋巴因子产生，如干扰素γ、白介素-1； ③病毒或免疫抑制剂致Th、Ts发生紊乱，诱致免疫调节障碍，血细胞破坏增多。 分化良好的组织细胞增多，细胞形态大多正常或仅
关于胃反应性淋巴增生的发病机制介绍
幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变
慢性劳损性腰背痛的发病机制
其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动而影响组织
慢性纤维性甲状腺炎的发病机制
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经
概述慢性反流性肾病的发病机制
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关： 1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一；VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
概述老年人骨髓增生异常综合征的发病机制
用细胞遗传学技术发现50% MDS患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型。葡萄糖-6-磷酸脱氢酸(G6PD)同工酶研究进一步发现MDS病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A、B两型。限制性片断长度多态性(RFIP)分析也显示MDS为克隆性细胞增生。大量证据表明
慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制
遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下，基底膜表现为弥漫性厚薄不均，可有分层现象，此为特征性的病理改变。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应
简述小儿获得性免疫缺陷综合征肾病的发病机制
1.发病机制 HIV相关肾病的发病机制尚不清，有报道提示HIV-N是限局于肾小球的疾病。与HIV感染有关的肾小球硬化是否由病毒直接侵袭肾脏所致，还是间接通过其他机制介导使肾小球肥大，还有待进一步探讨。有研究认为无论是血流动力学或与感染有关的循环因素，如急性期反应物或细胞介素在改变肾小球通透性中均
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
慢性劳损性腰背痛的发病机制及症状
发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁
慢性劳损性腰背痛的病因及发病机制
病因： 多为急性腰扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致 发病机制： 其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。 1.急性腰背部扭伤后遗症 急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定
关于渗出性多形红斑的发病机制介绍
目前认为是一种变态反应性疾病。即可能是皮肤小血管对某些致敏物质引起的变态反应。其变应原可能为细菌、病毒、真菌、原虫、支原体或某些药物如磺胺类、水杨酸类，青霉素、砷剂等。也可由于腐败食品鱼虾等，其他如X线照射、月经紊乱，妊娠等也可伴发。另外还与物理因素如寒冷和气候变化有关。中医认为本病原因血热或脾
概述风湿性多肌病的发病机制
风湿性多肌病的病因与发病机制还不清楚。其病因可能是多因素的，在内在因素和环境共同作用下，通过免疫机制致病。研究认为风湿性多肌病与HLA-DR4相关，提示遗传易感染可能是本病的发病原因之一。另外本病几乎均在50岁以上发病，提示本病肯定与年龄有关。女性发病率明显高于男性，提示本病与内分泌激素变化可能
简述多骨纤维性结构不良的发病机制
自1994年以来，多骨纤维性结构不良的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚基
简述脊髓内胶质增生的发病机制
神经管的闭锁，从胚胎17～19天开始大约需要10天左右的时间，由中胚叶分化成的椎板与肌板，共计42对体节中，从第4～7体节逐渐愈合，首先在24天(23～26天)左右前神经孔闭锁，随后26天(26～30天)左右，后神经孔闭锁。在这期间神经管与皮肤外胚叶间存在的中胚叶组织(体节)形成脊椎骨，全椎弓愈
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
慢性B型肝炎的发病机制
b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎
慢性胰腺炎的发病机制
因病情轻重不同病理有较大变化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度，体积缩小，切面呈白色，主胰管狭窄，远端扩张，重者可波及第1，2级分支，其末端常形成囊状，管内有白色或无色液体，多数无细菌生长，常可见蛋白沉淀为结石的前身，头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通，大者可以压迫周围脏器，有时可与周
慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
简述老年多器官功能不全综合征的发病机制
（一）微循环障碍 老年人由于动脉粥样硬化、器官老化和慢性病的影响，循环系统的代偿能力明显减退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量细胞因子（TNFα、IL等）及炎症介质（PGE、TXA2等）的释放，致微血管舒缩功能紊乱，血流淤滞，血细胞聚集及微血栓形成，最终引起组织细胞缺血、缺氧。 （二）能量
多囊病的发病机制
多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认为有些
简述核上性麻痹综合征的发病机制
核上性麻痹综合征（PSP）时，纹状体对18F-多巴摄取减少，D2R密度降低。多巴胺（DA）和高香草酸（HVA）含量减少；胆碱能神经元亦受累，胆碱乙酰转移酶活性降低。额叶、纹状体、丘脑、小脑葡萄糖代谢或葡萄糖利用率及氧代谢明显降低，以额叶最明显，少数患者可显示为弥漫性糖代谢降低，但以额叶和纹状体较
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外