淋巴结反应性增生的两种亚型介绍
1）玻璃样——血管型（hyaline-vascular type）：最多见。巨大淋巴结增生中约90%以上属于这种类型。患者多无症状。淋巴结内淋巴滤泡增生，散在于淋巴结皮质和髓质内。一般淋巴滤泡和生发中心不大。淋巴结内毛细血管增生伸入淋巴滤泡。这些毛细血管内皮细胞肿胀，血管周围常有胶原纤维或玻璃样物质环绕，位于淋巴滤泡中央很象胸腺的Hassall小体。多数成熟的小淋巴细胞在生发中心周围呈向心性排列成葱皮样层状。滤泡之间的淋巴组织中也有多数血管，血管周围有纤维组织或胶原纤维环绕，并常伴有浆细胞、免疫母细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润。有些病例增生的淋巴滤泡主要由小淋巴细胞组成，只有少数滤泡内有小生发中心，称为淋巴细胞型。这种类型最容易与滤泡性淋巴瘤混淆。 2）浆细胞型（plasma cell type）：较少，约占10%。患者常伴有全身症状，如发热、乏力、体重减轻、贫血、红细胞沉降率升高、血液丙种球蛋白增高和低白蛋白血症。淋巴......阅读全文
治疗反应性组织细胞增生的注意事项介绍
反应性组织细胞增生在治疗过程中，要注意以下几点： 1.病因中病毒感染较多见，慎用免疫抑制剂。 2.如为细菌或真菌感染，应及时抗菌治疗，根据药敏及治疗反应及时调整用药。 3.病因不明伴高热者可采用糖皮质激素治疗，除退热外，还可促进肿大的肝、脾、淋巴结缩小，抑制组织细胞增生。 4.干扰素及人
关于反应性组织细胞增生的免疫治疗介绍
反应性组织细胞增生的免疫治疗：大剂量甲泼尼龙冲击，静脉滴注大剂量人血丙种球蛋白，应用环孢素A或抗胸腺细胞球蛋白（ATG），均取得满意效果。 １、造血干细胞移植 Fisher等1986年首先报道用骨髓移植治愈家族性HPS患者，近来报道自体外周造血干细胞移植，并用IFN-γ加环孢素诱导自身GVH
关于巨大淋巴结增生的概述
是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。所以了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。 假性淋巴瘤常发于淋巴结外的部位，如：眼眶、胃的假性淋巴
关于巨大淋巴结增生的简介
巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）又称血管滤泡性淋巴结增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）或Castleman淋巴结增生症或Castleman病（lymph node hyperplasia of Castl
关于胃反应性淋巴增生实验室检查介绍
以单克隆抗体识别淋巴细胞表面标志物可发现本病与恶性淋巴瘤不同，淋巴细胞是多克隆体系。此外，免疫组化、免疫荧光技术等可能有助于正确诊断。Hp检查应列为常规。
血管滤泡性淋巴结样增生症的临床表现
CD临床上分为局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多见，发病的中位年龄为20岁。90%病理上为透明血管型。患者呈单个淋巴结无痛性肿大，生长缓慢 形成巨大肿块 直径自数厘米至20cm左右 可发生于任何部位的淋巴组织，但以纵隔淋巴结最为多见，其次为颈、腋及腹部淋巴结 偶见于结外组织， 如喉、外阴、
关于亚型成骨源性肉瘤的介绍
毛细血管扩张型成骨源性肉瘤较少，仅占5%，是恶性度较高的成成骨源性肉瘤。病史短，肿瘤生长迅速，X线片为溶骨性破坏。大体标本肿瘤呈梭形肿胀，皮质变薄，为红褐色血窦，窦壁有肿瘤组织。镜下：在充满血液的腔隙里存在恶性肿瘤细胞及肿瘤性骨样组织，X线片和低倍镜观察相似于动脉瘤样骨囊肿。 小圆细胞成骨源性
关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobact
关于反应性组织细胞增生的实验室检查介绍
１、反应性组织细胞增生— 血象 血细胞有不同程度的减少。国内82例就诊时贫血占48.4%，全血细胞减少占14.6%。血涂片查见成熟组织细胞占17.8%。国外病例，红细胞、白细胞或血小板减少者均在80%以上。血细胞减少和感染致骨髓抑制，以及被增生的组织细胞吞噬有关。 ２、反应性组织细胞增生—
巨大淋巴结增生的临床表现
是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大,主要侵犯胸腔,以纵隔最多,也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为胸腺瘤、浆细胞瘤、恶性淋巴瘤等。所以了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要。 假性淋巴瘤常发于淋巴结外的部位,如：眼眶、胃的假性淋巴
血管滤泡性淋巴结样增生症的病因及发病机制
病因： CD的病因未明。浆细胞型则认为可能和感染及炎症有关，有作者提出免疫调节异常是CD的始发因素，临床上25%的中心型病例证实伴HHV-8感染，还认为至少部分CD处于B细胞恶性增生的危险中，少数多中心型可转化为恶性淋巴瘤，然多数病例追随结果并未转化为恶性肿瘤。 发病机制： 由于其淋巴结滤
血管滤泡性淋巴结样增生症的诊断及鉴别诊断
诊断 CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断，即CD的确诊必须有病理学论据，然后根据临床表现及病理，做出分型诊断。确诊前还需排除各种可能的相关疾病。 鉴别诊断： CD应和恶性淋巴瘤、各种淋巴结反应性增生(大
血管滤泡性淋巴结样增生症的实验室检查
1.外周血 轻至中度正细胞正色素性贫血，部分病例有白细胞和(或)血小板减少，也可表现为典型的慢性病性贫血。 2.骨髓象 部分患者浆细胞升高 自2%～20%不等，形态基本正常。 3.血液生化及免疫学检查 肝功能可异常，表现为血清转氨酶及胆红素水平升高，少数病人肾功受累，血清肌酐水平上升，血清免
关于反应性组织细胞增生的病因分析
各种病原体的感染都可引起发病，与感染有关占65%～78%，以病毒感染最为常见，约占36%，如病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、腺病毒、B19病毒、登革热病毒，尤以巨细胞病毒、疱疹病毒和EB病毒常见。细菌性感染中，以肠道革兰阴性杆菌为主，还见于伤寒、结核病等。寄生虫病如疟疾、弓形虫病、血吸虫病及布
简述反应性组织细胞增生的发病机制
反应性组织细胞增生，全血细胞进行性减少，骨髓中造血细胞减少的机制： ①增多的组织细胞吞噬血细胞功能亢进； ②抑制性单核细胞因子和淋巴因子产生，如干扰素γ、白介素-1； ③病毒或免疫抑制剂致Th、Ts发生紊乱，诱致免疫调节障碍，血细胞破坏增多。 分化良好的组织细胞增多，细胞形态大多正常或仅
关于反应性组织细胞增生的流行病学介绍
当骨髓液涂片中组织细胞比例增加达3%以上，称为反应性组织细胞增多症症（reactive histiocytosis）。反应性组织细胞增生的临床表现随原发病而异，但大多数病人有发热，以高热居多，可伴盗汗、体重减轻。肝脾或淋巴结肿大、皮疹十分常见。虽多数病例随原发病好转，尤其是感染的控制而逐渐缓解，
血管滤泡性淋巴结样增生症的流行病学
局灶型，年轻人多见，发病的中位数年龄为20岁 多中心型，中年以上多见，中位年龄为57岁。19世纪20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式报道一种局限于纵隔的肿瘤样肿块，组织学显示淋巴滤泡及毛细血管明显增生的疾病，称为血管滤泡性淋巴样增生。1969年Flendring和Schil
血管滤泡性淋巴结样增生症的并发症及诊断
并发症 1.约1/3的患者可并发卡波西肉瘤或B细胞淋巴瘤。 2.合并神经系统、内分泌及肾脏病变，还可合并舍格伦综合征（干燥综合征），血栓性血小板减少性紫癜等。 诊断 CD的临床表现无特异性，凡淋巴结明显肿大，伴或不伴全身症状者，应想到CD的可能，淋巴结活检获上述典型的CD病理改变才能诊断
简述胃反应性淋巴增生的临床表现及并发症介绍
临床表现 大多数患者症状无特异性，常有慢性消化不良症状如上腹部不适、厌食、腹胀、恶心、呕吐和体重减轻。病史中也常有与溃疡病相似的症状，如疼痛、呕血及黑便。 并发病症 近年的研究表明，本病可以转变为恶性淋巴瘤。
简述反应性组织细胞增生的临床表现
１、反应性组织细胞增生的临床表现： 反应性组织细胞增生的临床表现随原发病而异，但大多数病人有发热，以高热居多，可伴盗汗、乏力、肌肉酸痛、体重减轻。肝脾或淋巴结肿大、皮疹十分常见，也有自身免疫性贫血，少数有黄疸。如累及中枢神经系统和肺，可产生相应的症状和体征。严重肝损害或并发弥散性血管内凝血（D
肺门和纵膈淋巴结细胞弥漫性增生和水肿的诊断要点
（1）X射线检查 X射线检查法对诊断本病和培育健康猪群有着重要价值。病猪以肺野的内侧区及心膈角区呈现不规则的云絮状渗出性阴影为特征。阴影密度中等，边缘模糊。根据不同病期，病变阴影表现特点各异。 ①早期：背腹位检查时，在心膈角区肺野呈现轻度的密度较高的絮状阴影，浓淡不均，边缘模糊。继之阴影渐趋明
血管滤泡性淋巴结样增生症的发病机制及临床表现
发病机制 由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细
血管滤泡性淋巴结样增生症的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.外周血 轻至中度正细胞正色素性贫血，部分病例有白细胞和(或)血小板减少，也可表现为典型的慢性病性贫血。 2.骨髓象 部分患者浆细胞升高 自2%～20%不等，形态基本正常。 3.血液生化及免疫学检查 肝功能可异常，表现为血清转氨酶及胆红素水平升高，少数病人肾功受累，血清肌酐水
血管滤泡性淋巴结样增生症的临床表现及并发症
临床表现 CD临床上分为局灶型及多中心型。 1.局灶型青年人多见，发病的中位年龄为20岁。90%病理上为透明血管型。患者呈单个淋巴结无痛性肿大，生长缓慢 形成巨大肿块 直径自数厘米至20cm左右 可发生于任何部位的淋巴组织，但以纵隔淋巴结最为多见，其次为颈、腋及腹部淋巴结 偶见于结外组织，
血管滤泡性淋巴结样增生症的流行病学及病因
流行病学 局灶型，年轻人多见，发病的中位数年龄为20岁 多中心型，中年以上多见，中位年龄为57岁。19世纪20年代CD首先被描述，1954年Castleman等正式报道一种局限于纵隔的肿瘤样肿块，组织学显示淋巴滤泡及毛细血管明显增生的疾病，称为血管滤泡性淋巴样增生。1969年Flendring
血管滤泡性淋巴结样增生症的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断： CD应和恶性淋巴瘤、各种淋巴结反应性增生(大多为病毒感染所致)、浆细胞瘤、艾滋病及风湿性疾病等鉴别。它们有某些相似的临床表现和(或)病理改变，仔细的病理学检查，包括免疫组化检查，以及某些原发病的检出是鉴别要点。血管滤泡性淋巴结样增生症的淋巴结肿大须与下列疾病鉴别： 1.淋巴瘤虽然
关于乳房囊性增生病的基本介绍
乳房囊性增生病是妇女如常见的乳腺疾病。乳房囊性增生病的命名学很混乱，又名小叶增生乳腺结构不良症、纤维囊性病等。以往曾称为慢性囊性乳腺炎，实际上乳房囊性增生病无炎症性改变，因而不宜应用乳房囊性增生病鶒的特点是乳腺组成成分健康搜索的增生，在结构数量及组织形态上表现出异常，故称为囊性增生病或乳腺结构不
肝局灶性结节增生的基本介绍
肝局灶性结节增生是肝脏结节性肝细胞增生的一种局灶型病理变化，出现肝内良性肿块。病损内为肝细胞结节，有纤维隔和增生的胆管，结构形状酷似肝硬化再生结节，惟肝细胞形态正常，不见肝组织损害。发生原因不明，可能因局部刺激使某一区域处于长期动脉压增高而发生继发性损害；或因局部血管畸形造成局灶性缺血性损害等所
治疗乳腺囊性增生病的相关介绍
1.激素治疗 中药治疗效果不佳，可考虑激素治疗，通过激素水平的调整，达到治疗的目的。常用的药物有黄体酮，以增生腺体检测雌激素受体阳性者口服他莫昔芬（三苯氧胺），激素疗法不宜长期应用，以免造成月经失调等不良反应。 2.手术治疗 患者经过药物治疗后疗效不明显，肿块增多、增大质地坚实者；肿物针吸
肾上腺皮质增生可分为两种
（一）结节性增生：两侧肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节，直径数毫米至2．5厘米。结节中的细胞排列及形态均与正常皮质的球状带或束状带类似，常见多量 脂褐素，致结节呈棕褐色。 （二）弥漫性增生：常双侧发生，单个肾上腺的重量超过5克，可达8克以上，皮质厚度 可达2毫米，边缘钝圆。弥漫性