李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。......阅读全文
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
关于李斯特菌脑膜炎的流行病学介绍
单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。主要通
李斯特菌脑膜炎的临床表现及并发症
临床表现 与其他细菌性脑膜炎相似一般起病急90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐。脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵、谵妄等亦可发生抽搐。重症者可在24～48h内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生
李斯特菌脑膜炎的流行病学及病因
流行病学 单核细胞增多性李斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围
关于单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的简介
单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎多见于婴儿和老年人，也常伴发于免疫缺损的成人患者。 一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而
利斯特菌脑膜炎的发病原因
单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌，兼性厌氧，无芽孢，长1～3μm，有鞭毛及动力，在多种培养基中生长，耐碱不耐酸，最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性，在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜，在血琼脂平板上可
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
黄质菌肺炎的发病机制
黄质菌肺炎的致病力不强，为条件致病菌，一般情况下不引起感染，但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染，尤其是早产儿，成人病例则常见于年老体弱的住院病人，或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械和工作人员的
布氏菌肺炎的发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后，被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力，病原菌或在局部被消灭，或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后，突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2～3周在菌血症期由于内毒素的作用，病人可有发热
简述脑膜炎球菌血症的发病机制
脑膜炎双球菌侵入血循环引起败血症皮肤表现以瘀斑为主 ，病理表现为血管内皮损害血管壁有炎症坏死和血栓形成同时有血管周围出血并有皮肤皮下黏膜及浆膜等局灶性出血。
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
关于单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的基本介绍
单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎多见于婴儿和老年人，也常伴发于免疫缺损的成人患者。 一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而
布氏菌肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 布氏菌属由6个种20个生物型组成。主要的有羊布氏菌(Br.melitensis)能感染山羊，为1887年Bruce在马耳他岛患者脾脏内分离得到；牛布氏菌(Br.abortus)感染牛为1897年Bang从牛流产胎儿中分得；猪布氏菌(Br.suis)感染猪，为1914年Traum从猪流
副球孢子菌病的发病机制
原发性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者无症状或亚临床症状，可自愈。少部分出现乏力、发热、咳嗽、痰中带血丝、胸痛和呼吸困难。病原菌直接感染或经淋巴、血行播散。皮损为小肉芽肿或溃疡愈后遗留瘢痕，造成畸形。原发感染经血行播散至肝、脾、小肠以及泌尿生殖系统、中枢神经系统和肌肉、骨骼、脏器，引起肉芽肿
荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
气单胞菌肺炎的发病机制
致病性气单胞菌可以产生肠毒素，溶血素，杀白细胞素，上皮细胞黏附因子，细胞固缩因子；还有各种细胞酶，如蛋白酶，明胶酶等，产生肠毒素的菌株菌体表面在电镜下可见浓密的纤毛覆盖，肠毒素可使乳鼠的肠积液水肿而透亮；还可使CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）形态改变，自卵圆形变为梭形，甚至萎缩崩解，溶血素可使人，
肺放线菌病的发病机制
本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和
副球孢子菌病的发病机制
原发性肺部感染多由吸入孢子引起。大部分患者无症状或亚临床症状，可自愈。少部分出现乏力、发热、咳嗽、痰中带血丝、胸痛和呼吸困难。病原菌直接感染或经淋巴、血行播散。皮损为小肉芽肿或溃疡愈后遗留瘢痕，造成畸形。原发感染经血行播散至肝、脾、小肠以及泌尿生殖系统、中枢神经系统和肌肉、骨骼、脏器，引起肉芽
埃利希菌病的发病机制
蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内，经微血管或淋巴道进入有关脏器。经免疫组化分析，发现查菲埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织。查菲埃立克体主要侵犯单核巨噬细胞中，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。该病原体在单核巨噬细胞内生长繁殖，直接引起宿主细胞损坏，或诱导机
概述阴道加特纳菌的发病机制
关于GV引起BV的机制尚不清楚，例如BV阴道壁黏膜活检，并未发现溃疡糜烂漫及炎见异常。由此可见，GV并不是直接作用于阴道黏膜，而是由于阴道内寄生的厌氧细菌的繁殖增多与阴道分泌物中有多量GV，而抑制乳酸杆菌繁殖，并分解氨基酸生成氨和胺，使pH值增高GV获得适合pH环境。胺可以引起阴道上皮的脱落，阴
简述马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶，以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和（或）细胞膜系统，脂酶将脂质分解为脂肪酸，以自身代谢提供必需的营养源，故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部，是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
螺菌病的发病机制及症状
发病机制 鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
复发性无菌性脑膜炎的发病机制
除Mollaret复发性脑膜炎外，其他各种病因导致脑膜炎发病的机制，分别和患者机体的免疫状态，病原在体内的潜伏，病原感染的可能性，应用的药物和化学制剂有着重要的关系。 对Mollaret脑膜炎的免疫学研究未发现恒定的结果，而是大多数患者免疫功能正常，有些只在发作期脑脊液IgG增高，IL-6，T
李斯特菌的概况
国际上公认的李斯特菌共有十个菌株：1．单核细胞增生李斯特菌(L.monocytogenes)2．绵羊李斯特菌 (L.iuanuii)3．英诺克李斯特菌(L.innocua)4．威尔斯李斯特菌(L.welshimeri)5．西尔李斯特菌 (L.seeligeri)6．格氏李斯特菌(L.grayi)7．
李斯特菌的特点
1.分布广:存在于土壤、水域(地表水、污水、废水)、昆虫、植物、蔬菜、鱼、鸟、野生动物、家禽。2.生存环境可塑性大:能在2-42℃下生存(也有报道0℃能缓慢生长)能在冰箱冷藏室内较长时间生长繁殖。3.适应范围大:酸性、碱性条件下都适应。4.带菌较高的食品有:牛奶和乳制品;肉类(特别是牛肉);蔬菜;沙
简述单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎的临床表现
一般起病急，90%病例的首发症状为发热，大多在390C以上。有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如：木僵、谵妄等，亦可发生抽搐。重症者可在24～48小时内昏迷。少数起病缓慢，病程较长而有反复。如果病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。个别发生脑干炎而呈复视、发音和
黄质菌肺炎的病因的发病机制
病因 黄杆菌属革兰阴性杆菌，它包括脑膜败血黄杆菌（F.menigosepticum），Ⅱb亚群黄杆菌（F.Ⅱb），芳香黄杆菌（F.odoratum）及多物寄生黄杆菌（F.multivocum）等。其中脑膜败血黄杆菌和Ⅱb亚群是主要致病菌，对人类可引起各种感染和败血症。本属细菌革兰染色呈阴性，菌