概述老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的发病机制
中性粒细胞系由骨髓中多能造血干细胞-髓系造血干细胞-粒单系祖细胞分化成熟所产生。其细胞动力学大致可分骨髓期、血液期及组织期3个阶段。在骨髓中干祖细胞增殖时称干细胞期，以后是原始粒细胞至中幼粒细胞，这一时期细胞能进行分裂称分裂增殖池；从晚幼粒细胞至中性分叶核释放之前已不再分裂，仍存留于骨髓中称成熟储备池。在该期的中性粒细胞数为5.59×109/kg，约为血液中的8倍。为补充血液中的需要，随时释放至血液，其中约一半附着于微血管壁称边缘池；另一半随着血液循环流至周身称循环池。二者的中性粒细胞数共为0.7×109/kg。中性粒细胞在血液中停留时间很短，6～12h后就转移至血管外组织(肺、口腔、胃肠道、肝、脾及炎症区)不再返回，1～2天死亡(表1)。 中性粒细胞减少的病因及发病机制可按照以上细胞动力学分为生成障碍、破坏或消耗过多和分布异常3类(表2)： 1.中性粒细胞生成缺陷 细胞毒药物(抗癌药)、苯和辐射线等可直接影响干/祖细胞......阅读全文
概述老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的发病机制
中性粒细胞系由骨髓中多能造血干细胞-髓系造血干细胞-粒单系祖细胞分化成熟所产生。其细胞动力学大致可分骨髓期、血液期及组织期3个阶段。在骨髓中干祖细胞增殖时称干细胞期，以后是原始粒细胞至中幼粒细胞，这一时期细胞能进行分裂称分裂增殖池；从晚幼粒细胞至中性分叶核释放之前已不再分裂，仍存留于骨髓中称成熟
老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症简介
周围血白细胞低于4×109/L称白细胞减少症(leukopenia)。粒细胞绝对值持续低于2×109/L，称粒细胞减少症，如极度缺乏，低于1×109/L称粒细胞缺乏症(agranulocytosis)，常伴有严重感染。白细胞减少症和粒细胞缺乏症的病因和发病机制，在多数情况下相同，仅减少的程度不同
简述老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的预后
急性粒细胞缺乏症病死率高达75%～90%，采用无菌隔离措施、抗生素以及造血生长因子广泛应用以后，病死率已降至25%以下。年老、全身衰竭、黄疸合并严重感染者、骨髓中性粒细胞增生重度低下及经积极治疗10天仍无明显好转者预后较差。
老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症病理病因分析
1.粒细胞增殖或成熟障碍 再生障碍性贫血、感染X射线、γ射线、苯和二甲苯等化学物质，而药物是引起骨髓粒细胞生成障碍的最常见的重要原因之一，主要包括抗肿瘤药物以及解热镇痛药、镇静药、氯霉素、磺胺类、抗甲状腺药、抗组胺药、降血糖药、心血管病药和利尿药等。 巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征以及应用抗
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
药物治疗老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的介绍
1.常见治疗方案 (1)去除病因：尽可能找出病因，对可疑的药物或其他致病因素，应立即停止接触；对引起粒细胞减少的原发病进行治疗。 (2)感染的防治：轻度粒细胞减少者不需特别预防措施；如粒细胞＜0.5×109/L，即粒细胞缺乏症者应采取无菌隔离措施。如患者已发热，须作血、尿、痰或感染病灶分泌物
老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的疾病诊断
1.再生障碍性贫血 伴贫血、血小板减少，一般无肝脾及淋巴结肿大，骨髓检查可予以鉴别。 2.骨髓增生异常综合征 多见于老年人。外周血有三系减少，骨髓病态造血，常有染色体异常，骨髓检查有助于鉴别。 3.白血病 尤其是白细胞非白血性白血病，常伴有贫血、出血症状，骨髓检查可鉴别。
老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的检查方法介绍
1、实验室检查： 化验室检查：周围血白细胞数在2×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L。中性粒细胞百分比常在10%～20%以下，有时甚至完全缺如。粒细胞呈明显中毒性改变。淋巴细胞相对增多，有时单核细胞稍增多。血红蛋白和血小板大致正常。骨髓呈粒细胞增生及成熟受阻，仅有原粒和早幼粒细
老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的症状体征介绍
1.有症状的临床表现 (1)白细胞减少症：原发性白细胞减少症仅有乏力、低热等全身症状。可伴有单核细胞增多，并无严重感染。继发性白细胞减少症的临床表现决定于原发疾病。也可伴有口腔炎、中耳炎、支气管炎、肺炎等继发感染。周围血白细胞大多在(2～4)×109/L范围，淋巴细胞相对增高。粒细胞胞质内可有
概述老年人结节病的发病机制
结节病病因至今未明，可能为一种与持续感染因素、环境因素、免疫因素相关联的自身免疫性病症。由于结节病与结核病的病理非常相似，近年来国外学者采用聚合酶链反应(PCR)检测结节病标本中的分枝杆菌DNA，使用的两种PCR方法分别为：特异性复合物IS986/IS6100检测结核分枝杆菌DNA和以分枝杆菌g
概述老年人食管裂孔疝的发病机制
食管裂孔疝按形态分型可分为3型。 1.滑动型裂孔疝 系由于膈食管裂孔松弛增宽、膈食管膜和食管周围韧带松，使膈下食管段、贲门部经松弛的膈食管裂孔滑行出入胸腔，使正常的食管-胃交接锐角(His角)变为钝角，导致食管下段正常的抗反流机制被破坏，故此型多并发不同程度的胃食管反流。临床上此型最为多见，占
概述老年人呼吸衰竭的发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。 1.通气不足 通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支
概述老年人尿崩症的发病机制
抗利尿激素又称精氨酸加压素(AVP)，为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，cAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋
概述老年人多器官功能衰竭的发病机制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余项衰老的生化指标、遗传性指标、功能性指标与老龄动物反应一致。用经典抗衰老药物可阻断D-半乳糖的衰老效应，证实衰老模型的可靠性。在此基础上，用低灌注法和内毒素法建立MOFE和MOF动物模型，二者比较，得出MOFE如下病理生理特性。 1.重要器官
关于老年人白细胞减少症和粒细胞缺乏症的预防护理介绍
对接触放射线及苯等化学毒物的工作人员，须建立严格防护制度及定期检查血象；对应用细胞毒药物治疗的患者，应1～3天检查血象1次，根据粒细胞数及时减药或停药；对偶尔引起粒细胞减少的非细胞毒药物，须掌握用药适应证，特别当服用较易引起粒细胞减少的药物时(如氨基比林、甲巯咪唑等)，患者应每周检查血象；对曾有
概述老年人急性左心衰竭的发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和
概述老年人肺性脑病的发病机制
1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一
概述老年人播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
概述老年人甲状腺功能亢进危象的发病机制
甲亢危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关。 1.大量甲状腺激素释放至循环血中，一部分甲亢患者服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲亢危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
概述老年人慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要，因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处
概述老年人再生障碍性贫血的发病机制
再障的主要病变包括造血功能障碍、止血机制异常及免疫功能降低3方面。 1.造血功能障碍 (1)造血组织病变：①骨髓增生减低：本病全身红髓总量减少。按桥本的意见，人初生时全身红髓腔都充满红髓。随着年龄的增长，红髓呈向心性脂肪变，至中年，红髓水平上肢至肱骨的上1/3，下肢至股骨上1/3。而本病的长
概述老年人胃食管反流病的发病机制
GERD是在多种因素影响下造成的消化道动力障碍性疾病，食管反流物中含有胃酸或胆酸，胰酶等对食管黏膜有害的致病物质。对GERD患者作基础酸和刺激后最大胃酸分泌量检测，并未发现胃酸增加，故不是胃酸分泌过多所致。正常情况下，食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括食管、胃结合部正常解剖结构构成的
概述老年人室性期前收缩的发病机制
1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
概述老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。
概述老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子
什么是白细胞减少症和粒细胞缺乏症？
1.概念 白细胞减少症（低于4.0×109/L）；亦称中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症：中性粒细胞绝对值低于（1.5～2.0）×109/L；粒细胞缺乏症：中性粒细胞低于（0.5～1.0）×109/L。2.血象 白细胞数常在2.0×109/L以下，严重者可低于0.5×109/L。粒细胞尤其是中性粒细
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
概述老年人泌尿系统感染发病机制
老年人免疫功能下降，抵抗感染能力不足，这对泌尿系感染的发病起着重要作用。且老年人常伴有高血压、肾动脉及肾小动脉硬化、糖尿病等全身性疾病，另外，老年人肾小管功能及膀胱功能随年龄增长而降低，也影响了排尿及排便功能。这些均为老年人泌尿系感染发病率高，反复发作且难以治愈的参与因素。老年人肾小管功能降低，