关于阵发性心房颤动的发病机制介绍
与房速相似，主要有两种学说。 1、异常自律性 心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。 2、环行运动或多处微型折返学说 由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起房扑和房颤。 多数学者认为，上述两种可能都不能单独圆满解释房颤的发生机理。最可能的原因是，心房内一个或几个异位起搏点产生的冲动，在心房内传布过程中发生多处微型折返所致。也有认为在心房的任何部位有多源的大折返环分裂成子环，不规则传向心室所致。......阅读全文
关于阵发性心房颤动的发病机制介绍
与房速相似，主要有两种学说。 1、异常自律性 心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。 2、环行运动或多处微型折返学说 由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可
关于阵发性心房颤动的辅助检查介绍
心电图特点：P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波（f波）。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导（心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应
关于阵发性心房颤动的简介
阵发性心房颤动是由于多重折返小波引起间歇性快速而不规则的心房节律是起搏点在心房的异位性心动过速。发作时心房发生350～600次/min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的传导。阵发性房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次/min之间。阵发性房颤是成人最常见
关于阵发性心房颤动的控制心室率的介绍
发作时心室率不快且无症状的房颤患者，可以不予以治疗。发作时心室率快的，宜按心率增快和影响循环功能的程度，选用β受体阻滞剂、维拉帕米或洋地黄制剂。有器质性心脏病基础，尤其是合并心功能不全时，首选洋地黄制剂静脉给药，使心室率控制在100次/min以下后改为口服维持，调整用量，使休息时心室率在60～7
关于阵发性心房颤动的病因分析
绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。部分长时间阵发或持久性房颤患者，并
关于阵发性心房颤动的诊断及鉴别诊断介绍
1、阵发性房颤应与其他不规则的心律失常鉴别 如频发早搏、室上性心动过速或房扑伴有不规则房室传导阻滞等。心电图检查可以作出诊断。阵发性房颤伴完全性束支传导阻滞或预激综合征时，心电图表现酷似心室性心动过速。仔细辨认房颤波、以及R-R间距的明显不规则性，有利于确诊房颤。 2、阵发性房颤伴频率依赖性心
阵发性心房颤动的转复心律的介绍
（1）复律的指征 及时转复为窦性心律，可恢复心房辅助心室充盈的作用，从而增加心搏量，改善心脏功能；其次尚可防止心房内血栓形成和栓塞现象。下列情况可考虑复律： ①基本病因去除后房颤持续存在，如甲状腺功能亢进、二尖瓣病变手术后； ②由于房颤的出现使心力衰竭加重而用洋地黄类制剂疗效欠佳者； ③有
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
心电图图例分析：阵发性心房颤动
实例解析： 一、图例资料： 患者男性，50岁，以“阵发性心悸胸闷一年，加重一天”前来就诊,自诉既往心电图检查有早搏。 心电图诊断： 窦性心律 阵发性心房颤动伴室内差异性传导 二、知识点： 图中基础心律为窦性，频率83～86bpm，绿色标注部分，可见P波消失，代之以形态、间距及振
阵发性室性心动过速的发病机制
与成人相同，小儿室性心律失常的电生理机制与所有其他心律失常相同，即自律性异常、触发激动与折返机制。以现在（2008年）的认识程度还不可能确定某一室性心律失常的发病机制，也不能由心电图推测出来。尽管如此，认识这些可能的机制有助于了解室速的病因、诊断和治疗。 1.自律性异常 一些具有正常自律性
简述阵发性心房颤动的临床表现
症状 可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于PRL瘤的发病机制的介绍
PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其
关于黄色瘤的发病机制的介绍
黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。 高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
关于易激结肠的发病机制介绍
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
关于果糖血症的发病机制介绍
每次吃完甜食后都会出现昏迷、呕吐的症状，皮肤变得越来越黄。如果患此病的人继续食用含果糖的食物，就有可能引发肾和肝的损伤。食物中的蔗糖经消化后产生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起呕吐、营养不良和低血糖，而血中果糖增高，导致粘膜黄染，最终危及生命.
关于多脏器衰竭的发病机制介绍
MOF的发病机制非常复杂，并未完全阐明。在本质上，MOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MOF并不直接来自外源性致病因素（诸如细菌、内毒素、创伤等），因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间（天）之后，并且MOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据；即使存在感
关于断毛癖的发病机制介绍
有人认为家庭动力学因素可能是拔毛癖发病和使症状持续的因素，如父母性情急躁、消极、健康搜索不履行父母的职能、不与孩子接触；父母与孩子敌对或严厉是女性少年患者家庭的主要模式。性心理发育各期的多个固定点可能是此病的病理心理学原因。有报道拔毛癖患者与强迫症临床表现相似及其一级亲属中强迫症出现率较高，同时
关于果糖不耐症的发病机制介绍
遗传性果糖不耐症是由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致。已知该酶的分子量为160000，由4个亚单位组成；根据其催化活性、免疫特征和在不同组织中的分布情况，又可分为A、B、C三型同功酶。在肝、肾和小肠中以B型果糖二磷酸醛缩酶为主，它的编码基因位于9q13～q32，长约14500bp。欧洲资料表明：A14
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
关于淀粉贮积病的发病机制介绍
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
关于幽门管溃疡的发病机制介绍
1、幽门螺旋杆菌感染 近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。Hp感染者中发生消化性
关于牙髓炎的发病机制介绍
牙髓因受到病原刺激物的不同作用以及机体抵抗力的差异，出现不同的病理变化，在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。牙髓受到刺激后，最初始的病理表现是血管扩张，血液充盈。若及时去除病原刺激，这种单纯的充血状态可以得到缓解，牙髓恢复到原来的状况。 牙髓充血状况持续时间较长后，转化为急性牙髓炎症。若侵
关于额颞痴呆的发病机制介绍
发病机制尚不清。有文献报告，tau蛋白由tau基因通过不同的剪接形成的6种亚单位组成，tau蛋白氨基酸多肽的羧基端可有35个氨基酸组成的插入肽段，可与其他多肽结合形成微管，含插入肽段的tau(4R)增加或10号外显子点突变，均可导致游离tau蛋白增加引起细胞死亡。 病理特征与Pick病相似大体病