窦特发性室性心动过速的病理生理介绍

1.左束支阻滞型特发性室性心动过速绝大多数起源于右心室流出道,少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致,多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少,只有20%~30%的患者可被诱发,其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发的。程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤动。非持续性室性心动过速在电刺激时有15%~25%的患者可诱发出持续性室性心动过速。心室晚电位多为阴性。 2.右束支阻滞型特发性室性心动过速其发生机制主要是由于微折返激动所致,其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成,易被维拉帕米所阻断。有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致,其特点是无休止发作,且可被腺苷、β受体阻滞药终止。对维拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所终止,提示可能系环磷腺苷介导的触发活动。临床上患者较少表现有室性期......阅读全文

窦特发性室性心动过速的病理生理介绍

  1.左束支阻滞型特发性室性心动过速绝大多数起源于右心室流出道,少数起源于右心室流入道、心尖部、右心室间隔等部位。它已被证实为触发活动所致,多可被腺苷终止。临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速、腺苷敏感性室性心动过速、运动诱发性室性心动过速。电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少,只有20%~3

窦特发性室性心动过速的简介

  窦特发性室性心动过速(idiopathicventriculartachycardia,IVT)多发生于无器质性心脏病依据的患者,是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速根据发作诱因、心电图表现有创伤法检查结果和对药物不同反应等。分为两大类共3种,1.左束支阻滞型特发性室性心动过速(

窦特发性室性心动过速的特殊类型的介绍

  (1)分支性室性心动过速:多见于青少年,一般检查未发现有器质性心脏病依据,反复发作室性心动过速,但发作时对血流动力学影响小,不恶化为心室颤动,可无特殊严重症状,既往常易误诊为室上性心动过速。由于维拉帕米治疗有明显效果,故认为其发生机制多为触发活动,与后除极有关。电生理研究支持折返机制。心电图特点

关于窦特发性室性心动过速的诊断检查介绍

  1.有反复发作的心动过速病史。  2.临床可无症状,也可出现心悸、胸闷、头昏等,但无晕厥。  3.经全面检查均无器质性心脏病依据。  4.心电图表现为单形性室性心动过速QRS波形呈LBBB型非持续性室性心动过速时,电轴右偏(+90°左右)个别正常或左偏;呈LBBB型持续性特发性室性心动过速时电轴

关于窦特发性室性心动过速的概述

  窦特发性室性心动过速是Gallavard于1922年首先报道的。它多发生于无器质性心脏病依据的患者,经检查是一组没有明显心脏结构和功能异常的单形性室性心动过速。非持续性室性心动过速患者大多无症状,发作持续时间短,最长为30s。有时发作时有心悸,可反复发作。多见于年轻人或中年人,无临床器质性心脏病

关于窦特发性室性心动过速的预后和预防介绍

  一、预后: 由于特发性室速无明确心脏病心动过速耐受力强临床长期随访表明,心律失常死亡事件(猝死)至今报道极少,故其预后良好。Brugada对54例特发性室速患者随访7年尽管有50%的患者室速反复发作但无一例猝死。相反35例急性心肌梗死后发生室速的患者平均随访20个月期间,有11%患者猝死。Ohe

概述窦特发性室性心动过速的治疗方案

  1、一般治疗应着重消除精神紧张、吸烟、饮酒过度、疲劳失眠、剧烈运动等诱因,故应镇静、休息。  2、抗心律失常药治疗由于特发性室性心动过速的类型不同及发生机制不同,抗心律失常药的疗效也不同。ⅠC、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类药物均可选择。维拉帕米、普罗帕酮是对本型室性心动过速较敏感的药物。如维拉帕米无效或不敏感可

简述窦特发性室性心动过速的症状体征

  非持续性室性心动过速患者大多无症状,发作持续时间短,最长为30s。有时发作时有心悸,可反复发作。多见于年轻人或中年人,无临床器质性心脏病依据。大多于紧张或运动时出现室性心动过速。窦持续性室性心动过速患者也多见于年轻人,年龄大多为20~40岁(11~56岁),平均年龄为36.9岁。病程不等,平均为

概述窦特发性室性心动过速的鉴别诊断

  1.窦特发性室性心动过速与病理性阵发性室性心动过速的鉴别两者的心电图表现虽同属单形性室性心动过速,其心电图特点有类似之处,但病因及临床意义却决然不同,两者鉴别并不困难。心律失常的鉴别诊断必须结合临床全面分析。病理性阵发性室性心动过速的特点是:  ①90%以上患者有器质性心脏病,70%~80%发生

窦特发性室性心动过速的典型心电图特点

   (1)LBBB型特发性室性心动过速:本型占特发性室性心动过速的70%。分为以下两型。  ①LBBB型非持续性特发性室性心动过速的心电图特点:  A.反复发作短阵的单形性室性心动过速:每次发作系连续3个或3个以上的室性期前收缩。大多持续在30s内而自行终止。一般为连续3~20个室性期前收缩,故为

上颌窦牙源性囊肿的病理生理介绍

  1、含牙囊肿:停留在牙槽骨中的未萌出他可刺激成釉细胞,使之增殖、并产生分泌形成囊肿,牙釉质被包围在囊内。囊壁为纤维组织、上皮为扁平或矮立方上皮。囊液为黄色或棕色液体,含胆固醇结晶或脱落上皮。囊肿虽生长缓慢,但可不断增大,增大的囊肿可压迫骨质而吸收变薄。  2、牙根囊肿:囊壁为结缔组织,上皮为鲮状

关于特发性室性心动过速的检查介绍

  应常规做心肌酶测定、血电解值、pH值和免疫功能等检查。常规做心电图、胸片、超声心动图检查。  1、特发性室性心动过速的心电图检查:  根据IVT发作诱因、心电图表现和对药物治疗的反应,可将其分为左室、右室和儿茶酚胺敏感性IVT。  左室IVTQRS波呈右束支阻滞型,伴电轴左偏,多数异位冲动起源于

关于特发性室性心动过速的鉴别诊断介绍

  1.癫痫  运动诱发IVT可突然发生晕厥,应与癫痫鉴别,后者晕厥发作时心电图正常而脑电图异常。  2.室上性心动过速  特发性室性心动过速可因心室率快,P波不易找,QRS波变形不明显,病人耐受性较好而诊断,但应与室上性心动过速和室上性心动过速伴室内差异传导或预激综合征进行鉴别,鉴别点:  (1)

关于特发性血小板减少性紫癫的病理生理介绍

  病毒感染后使机体产生相应的抗体,这类抗体可与血小板膜发生交叉反应,使血小板受到损伤而被单核—巨噬细胞系统所清除,此外,在病毒感染后,体内形成的抗原—抗体复合物可附着于血小板表面,使血小板易被单核—巨噬细胞系统吞噬和破坏。使血小板的寿命缩短,导致血小板减少,患者血清中血小板相关抗体(PAIgG)含

关于特发性室性心动过速的简介

  特发性室性心动过速(IVT)多发生于无器质性心脏病依据的患者,可发生在各年龄组儿童和青少年。上呼吸道感染、运动或精神紧张抑郁等精神因素常为诱发因素。发作可表现为突发突止,有轻度的心悸、心前区不适等症状,不伴晕厥、休克等,如表现为持续性发作,依据时间长短不一可出现心悸、胸闷、头晕,甚至晕厥、休克及

关于特发性室性心动过速的治疗和预后介绍

  一、特发性室性心动过速的治疗:  1、左室IVT用维拉帕米(异搏定)治疗  有终止发作和预防复发的良好效果。普罗帕酮(心律平)也有一定效果。利多卡因等其他抗心律失常药多无效。  2、右室IVT抗心律失常药物治疗  可选用维拉帕米(异搏定)、普罗帕酮(心律平)或普萘洛尔(心得安)等,药物作用的个性

关于特发性室性心动过速的病因分析

  本病病因不明。曾对IVT患者进行心内膜心肌活检,发现部分患儿有轻微的心肌炎或心肌病改变,认为是亚临床型心肌炎。部分IVT患者的VT发作由于精神因素或运动诱发,可能因交感-副交感神经系统平衡失调引起。有报告IVT呈家族性发病,可能与遗传有关。电生理研究其发病机制可能为浦肯野纤维网微折返或触发活动。

简述特发性室性心动过速的临床表现

  特发性室性心动过速可发生在各年龄组儿童和青少年。报道最小年龄为1岁。上呼吸道感染、运动或精神紧张抑郁等精神因素常为诱发因素,无明显诱因时亦可发生。发作可表现为突发突止,有轻度的心悸、心前区不适等症状,不伴晕厥、休克等;亦可表现为持续性发作,依据时间长短不一可出现心悸、胸闷、头晕,甚至晕厥、休克及

关于特发性免疫导的小管间质性肾炎的病理生理介绍

  特发性ATIN 发病机制尚不清楚,可能与抗小管基底膜抗体、血嗜酸性粒细胞增多和血清IgE 水平增高、甚或包括膜病变的肾小球损伤有关,部分病例伴有肾脏、骨髓和葡萄膜肉芽肿浸润,提示本病可能是一种系统性疾病。以单个核细胞为主的间质浸润、症状的持续性以及自发起病的特点,提示本病发病机制可能有免疫学基础

束支折返性室性心动过速的电生理检查特点介绍

  束支折返型室性心动过速在希氏束电图上的特征是H-V间期延长。其电生理检查特点如下:  (1)发作时QRS时间≥0.12秒,多呈左束支阻滞型,少数呈右束支阻滞型。常可出现房室分离。  (2)窦性心律时,基础H-V间期有一定程度的延长,约为60毫秒或更长。  (3)心动过速时,每个V波前有希氏束电位

关于特发性功能性低血糖症的病理生理介绍

  其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和(或)糖代谢调节欠稳定,或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。病因尚未清楚,可能代表一组异质性疾病。

关于主动脉窦动脉瘤的病理生理介绍

  根据窦瘤的部位及破入不同的腔室而有不同的病理生理变化,如破入心包则可因急骤发生的心脏压塞而迅速死亡。临床上以右冠动脉窦瘤破入右心室更为常见,并具有典型的类似心室水平急性左向右分流的病理生理特征。

周围性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

紫癜性肾炎的病理生理介绍

  病理改变  病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA

特发性肺含铁血黄素沉着的病理生理

  由于肺毛细血管反复出血至肺间质,其中珠蛋白部分被吸收,含铁血黄素沉着于肺组织,病理见肺重量增加。切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞,肺内有程度不等的弥漫性纤维化,肺泡间质及血管弹性纤维变性,含铁血黄素沉着。电镜见弥散性毛细血管损害,伴内皮细胞水肿、II型

概述特发性震颤的发病机制及病理生理

  本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核(ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核,其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用,无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧(15【O】

关于窦房折返性心动过速的鉴别诊断介绍

  1.自律性增高的窦性心动过速  (1)SNRT通常是窦房结有病变,而窦性心动过速是一种生理反应。也可能是某些病理状态的反映,但窦房结是正常的。  (2)SNRT是突然发作、突然终止的,发作持续时间大多很短。而窦性心动过速常逐渐发生、逐渐停止,无突发突止的特点,持续时间也长。可达几小时,几天或更长

关于窦房折返性心动过速的检查方式介绍

  1.心电图检查  典型心电图表现:  ①由连续3个以上的窦性期前收缩组成的心动过速:频率为100~160次/min,平均为130次/min。  ②P′波形态与正常窦性P波相同或相似。  ③P′-R间期的长短与心动过速的频率有关。但通常大于0.12s,小于0.20s。  ④R-P′间期>P′-R间

关于中枢性眩晕的病理生理介绍

  前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下,两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动,通过一连串复杂的姿势反射,维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激,特别是病理性因素的影响,都可能使这种信息发送的两侧对

关于干酪性鼻炎的病理生理介绍

  干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体,由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成;其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物,偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异,轻者为炎性浸润、增生,重者则发生粘膜变性,坏死和肉芽增生,更甚者骨质破