概述不适当窦性心动过速的发病机制
其发病机制还不清楚，目前主要有三种不同学说： 1、自主神经介导的自律性调节功能异常 由于交感神经张力过高或迷走神经张力过低，使得心率在外界环境改变时不能做出正常的反应。研究结果显示：不适当窦性心动过速主要与自主神经对窦房结节律的调节异常有关，少数伴有窦房结固有心率异常。Sgarbossa等通过24h动态心电图分析不适当窦性心动过速病人的心率变异性，认为其心率变异性的高低，与迷走神经张力高低成正比，与交感神经张力高低成反比，与正常对照者比较表明，其心率变异性显著减少，反映迷走神经张力异常降低，支持不适当窦性心动过速是由于自主神经功能异常所介导的观点。 2、窦房结自律性增高 研究证实，不适当窦性心动过速的发生机制与原发性窦房结异常有关（只有窦房结本身异常，才可能有自律性异常增高，而正常的窦房结不会有自律性功能紊乱），以固有心率增快为特征，心脏迷走神经反射传出下降，β肾上腺能的敏感性增高。 3、右房心动过速 有人认为不......阅读全文
概述不适当窦性心动过速的发病机制
其发病机制还不清楚，目前主要有三种不同学说： 1、自主神经介导的自律性调节功能异常 由于交感神经张力过高或迷走神经张力过低，使得心率在外界环境改变时不能做出正常的反应。研究结果显示：不适当窦性心动过速主要与自主神经对窦房结节律的调节异常有关，少数伴有窦房结固有心率异常。Sgarbossa等通
概述不适当窦性心动过速的临床表现
不适当窦性心动过速在年轻人较多见，多数年龄为20～35岁。就医时追述年龄较大患者的病史时可发现其症状初发年龄较轻。年轻女性约占发病总数的90%。 临床症状程度可不一，有的仅偶有心悸感，有的则表现为慢性长期持续的心动过速。病史中最多见的症状是心悸，其次可有胸闷、乏力、头晕等，许多患者呈现精神紧张
关于不适当窦性心动过速的简介
不适当窦性心动过速（nonparoxysmal sinus tachycardia，NPST）称特发性窦性心动过速（idiopathic sinus tachycardia，IST），是一种尚无明确定义的临床综合征，是指当活动或精神紧张时，静息心率过度加快的反应，窦性心率>100次/min，而无
关于不适当窦性心动过速的病因分析
1、窦房结本身异常 认为只有在窦房结本身存在异常的基础上，才可能有自律性异常增强，而正常窦房结不会有自律性功能紊乱。 2、右房心动过速 有人认为不适当窦性心动过速并不是窦性心律，而是非常接近窦房结的心房处的异位房性心动过速。在心电图上所产生的P波形态与窦性P波形态可以非常相似，但用电生理检
关于不适当窦性心动过速的基本介绍
不适当窦性心动过速患者年轻女性较多见，病史中最多见的症状是心悸，其次可有胸闷、乏力、头晕等，许多患者呈现精神紧张症状，症状多而杂，与心动过速的严重程度不符。有的患者症状呈间歇性，有的为长期持续性，病程为1～11年。可因服用β受体阻滞药引起低血压而发生晕厥。少数中晚期患者可因长期心动过速而引起心律
治疗不适当窦性心动过速的相关介绍
1、药物治疗 首选β受体阻滞药，如美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、普萘洛尔（心得安）等,其药理机制在于影响窦房结的自律性和（或）自律性紧张性。但多数患者对治疗反应差，常需不断增加剂量。过高剂量的β受体阻滞药或钙离子拮抗药可引起乏力、头痛等全身症状而使患者不能耐受。此外，还可使血压下
关于不适当窦性心动过速的辅助检查介绍
1、心电图检查 （1）心率>100次/min。 （2）心动过速时P波形态为窦性。 2、电生理检查 从理论上讲，在心动过速发作时，标测高位右心房或贴近窦房结可疑起搏点的起搏部位，可以确定兴奋起源点。但由于窦房结是一个解剖定位非特异性的弥漫性结构，与心房组织间并无十分明确的界限，而不适当窦性
关于不适当窦性心动过速的预后预防介绍
1、预后 通常预后良好。不适当窦性心动过速若因交感神经兴奋所致，则β受体阻滞药治疗对其能奏效，但仍需要不断增大剂量才有效；如果是由于迷走神经张力低下所致，则药物治疗较为困难，少数患者由于长期心动过速，尤其是无休止的窦性心动过速会引起心律失常性心肌病，使心功能受损，发生心力衰竭、休克等，预后严重
关于不适当窦性心动过速的鉴别诊断介绍
1、窦性心动过速 通常的窦性心动过速的心率在100～150次/min，休息或轻微活动时心室率通常不超过100次/min。对β受体阻滞药治疗反应好。一般情况下窦性心动过速的病因容易明确。 2、房内折返性心动过速 房内折返性心动过速心率在140～250次/min，P′波形态与窦性P波不同，可有
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
关于不适当窦性心动过速的诊断依据介绍
诊断标准迄今尚未统一，以下几点可作为诊断条件： 1.休息或轻微活动时心室率>100次/min。 2.心动过速时心电图P波形态为窦性。 3.心动过速发作时有相应的症状。 4.需排除引起明显窦性心动过速的其他病因，如心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血等。 5.测定窦房结固有心率 用阿托品或β受
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
关于不适当窦性心动过速的流行病学介绍
不适当窦性心动过速在年轻女性中常见，约占发病总数的90%，Morillo报告6例均为女性。Kalman报告一组21例，20例为女性，少数有家族倾向，1941年Wising 一个家族中，父子4人患有“先天性窦性心动过速”。平均发病年龄（38±12）岁，多在20～35岁。
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述直肠膨出的发病机制
1.发病机制 直肠下端由于耻骨直肠肌的收缩形成凸向前方的夹角，称为肛直角，静息状态下，肛直角维持在80°～90°的折曲角度，维持大便的自制；排便时，耻骨直肠肌松弛，肛直角增大，直肠变直，使粪便得以顺利排出。在男性，直肠前壁肛直角顶端的前方为前列腺，当直肠近端内容物下降至此时，可以产生足够的反作用
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。 1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无
概述眼球钝挫伤的发病机制
1.角膜挫伤：角膜上皮及内皮的损伤导致角膜渗透性失常而发生水肿混浊；上皮损伤刺激角膜上富含的感觉神经末梢，产生角膜刺激症状。 2.虹膜挫伤：致伤力经房水传递，虹膜可受到刺激和损伤：刺激副交感神经、瞳孔括约肌受损或支配神经麻痹等。 3.睫状体挫伤：轻度挫伤可由于睫状肌痉挛或麻痹而发生视觉调节障