肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂对左心衰的作用
肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。......阅读全文
坎地沙坦酯片的药理毒理
坎地沙坦西酯在体内迅速被水解成活性代谢物坎地沙坦。坎地沙坦为血管紧张素II AT 1受体拮抗剂，通过与血管平滑肌AT 1受体结合而拮抗血管紧张素II的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。另有认为：坎地沙坦可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。 在高血压患者进行的试验显示：患者多次服用本
简述卡维地洛片薄膜衣的药理毒理
卡维地洛在治疗剂量范围内，兼有?1和非选择性?受体阻滞作用，无内在拟交感活性。本品阻滞突触后膜?1受体，从而扩张血管、降低外周血管阻力；阻滞?受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生降压作用。卡维地洛降压迅速，可长时间维持降压作用。对左室射血分数、心功能、肾功能、肾血流灌注
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病的应用
以氯沙坦治疗高血压病已有很多研究[7-10]。但多项安慰剂对照的研究中，氯沙坦50～100 mg/d，4～12周对轻中度高血压有明显降压作用。至1996年治疗人数3700余人。以谷值舒张压（DBP）0.05[12]。一项63个中心参加的瑞典、芬兰、澳大利亚轻中度高血压898例随机双盲氯沙坦与氨氯
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭的应用介绍
已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此，有试用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等[16]用不同剂量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究，服药12周后与安慰剂组相比，肺毛细血管压显著下降（
心力衰竭研究进展盘点
【编者按】2014 年，心力衰竭研究进展主要包括 PARADIGM-HF、TOPCAT 和 CONFIRM-HF 三项研究，本期“Year in Review”系列之心力衰竭治疗主要介绍这三项研究，全文发表在 2015 年 1 月 6 日的 Nature Reviews Cardiolo
关于血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应和注意事项
1、不良反应 常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发,性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。 2、注意事项 对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或
关于围产期心肌病的基本介绍
指发生于妊娠晚期至产后6个月内的扩张性心肌病，其特征为既往无心血管疾病病史的孕妇，出现心肌收缩功能障碍和充血性心力衰竭。确切病因不清，可能与病毒感染、免疫、高血压、肥胖、营养不良及遗传等因素有关。发生于妊娠晚期占10%，产褥期及产后3个月内最多，约占80%，产后3个月以后占10%。 临床表现不
引起体液平衡失调的原因分析介绍
1.血浆胶体渗透压降低 见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。 2.毛细血管内流体静力压升高 见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变
关于赖诺普利氢氯噻嗪片的注意事项介绍
运动员慎用，运动员需要在医生指导下用药。 赖诺普利 大动脉狭窄/肥厚型心肌病：左心室流出道阻塞患者合用赖诺普利与所有血管扩张剂应注意。 肾功能损伤：由于肾素－血管紧张素－醛固酮系统的抑制作用，有些个体可能出现肾功能变化。患有严重充血性心力衰竭的患者，其肾功能依赖于肾素－血管紧张素－醛固酮系
简述缬沙坦氢氯噻嗪分散片的药理毒理
1、缬沙坦 缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素（AT）Ⅱ受体拮抗剂，它选择性的作用于AT1受体亚型，与AT1受体的亲和力比与AT2受体的亲和力强20000倍。AT1受体亚型介导血管紧张素Ⅱ的生理反应，AT2受体亚型与心血管作用无关，缬沙坦对AT1受体没有部分激动剂的活性。 对大多数患者
卧立位试验的介绍
卧立位试验是通过下述原理进行的，正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时
心肾综合征的临床诊治进展
近年来，随着心血管系统疾病及肾脏病发生及发展机制的深入研究及生化等方面的发展，人们越来越多的将目光聚焦在心脏及肾脏共患疾病上，即心肾综合征。心脏是机体循环系统的核心，为机体循环提供源源不绝的动力，而肾脏是机体维持水、电解质平衡的重要器官，同时也是重要的排泄器官。在神经系统调节下，二者完美地结
心力衰竭新药临床应用现状
半个多世纪以来，随着心力衰竭（简称心衰）发生发展机制研究的不断深入和循证医学证据的积累，心衰药物治疗已经从短期应用正性肌力药物和血管活性药物，转变为针对心室重构、调节神经内分泌为主的长期治疗。主要以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮
关于贝那普利的一般注意事项介绍
1.肾功能损害： 肾素—血管紧张素—醛固酮系统受到抑制后，对个别易感的病人可能出现肾功能的改变。在严重充血性心力衰竭病人，肾功能可能依赖于肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性，此类病人使用血管紧张素转换酶抑制剂（包括盐酸贝那普利）可能会出现少尿、进行性氮质血症（罕见）、急性肾衰竭甚至死亡。 在
关于血管紧张素Ⅱ的临床意义的介绍
血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素，对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用，而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程，因而成为药物治疗的理想靶点。测定血
聚焦C期心力衰竭管理，解读美国新指南
2017年4月，美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）以及美国心力衰竭（心衰）学会（HFSA）联合更新发布了心衰管理指南。该指南强调在临床实践中应遵循指南指导下的管理和治疗（GDMT），包括指南指导下的临床评估、诊断试验以及药物和非药物治疗。新指南更新的内容聚焦于生物标志物、C期心衰的
关于氯沙坦钾片的药物相互作用介绍
在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西米替丁、苯巴比妥、酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。这些相互作用的临床结果还没有得到评价。 与其他抑制血管紧张素II及其作用的药物一样，本品与保钾利尿药(如：螺内酯，氨苯蝶啶，阿
简述脑钠肽在治疗方面的作用
由于BNP具有利钠、利尿、舒张血管的作用，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活呈拮抗作用，因此具有较大临床应用价值。 2000年以后国际上的研究已经证实，脑钠肽可较传统治疗进一步改善严重心衰患者症状及预后（附1），美国和欧洲的心衰指南已经将该药收录其中（附2）。国内的研究大家可以自己找来看看，结
脑钠肽对治疗方面的作用
由于BNP具有利钠、利尿、舒张血管的作用，与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活呈拮抗作用，因此具有较大临床应用价值。2000年以后国际上的研究已经证实，脑钠肽可较传统治疗进一步改善严重心衰患者症状及预后（附1），美国和欧洲的心衰指南已经将该药收录其中（附2）。国内的研究大家可以自己找来看看，结果差不多
关于西拉普利片的药理毒理介绍
本品为血管紧张素转换酶抑制剂，口服吸收转化为有药理活性的西拉普利拉，它使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ，并使血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，从而使血管舒张、血管阻力降低而产生降压作用。
非甾体类抗炎药物性肾病的病因
1、传统的NSAIDs对肾脏的影响 NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻断肾内前列腺素(prostaglandins，PG)合成有关。PG是花生四烯酸的衍生物后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类
脑钠肽在心功能生化检查中的应用
脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide ,BNP）又称B型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide）,是继心钠肽（ANP）后利钠肽系统的又一成员，由于它首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑分离出来因而得名，实际上它主要来源于心室。BNP具有重要的
关于血管舒缓素对凝血功能作用的介绍
研究认为KKS部分作用与RAS系统相反[5]。在生理条件下，内皮细胞及其基质提供丝氨酸蛋白酶PRCP，激活激肽释放酶原（PK）转变为KLK。随后激肽释放酶激活FX Ⅱ[21]，在与BK的前体激肽原结合后，无活性的PK转化为KLK。接下来，PRCP介导的向KLK的转化使激肽原转变为BK。BK 与内
关于血管舒缓素对高血压的作用介绍
高血压可由收缩血管物质过多或舒张血管物质缺乏引起。BK能诱导血管内皮产生舒张因子，如一氧化氮（NO）和PGI2等，从而引起扩张血管，降低外周血管阻力及调节肾脏组织对钠盐的排泄，参与机体血压的调节。BK具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激
肾性高血压病的发病原因
能引起肾动脉狭窄或栓塞的各种疾病均可导致肾血管性高血压，常见病因包括： ①在我国占第1位的是多发性大动脉炎(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。 ②动脉粥样硬化症(atherosclerosis，AS)是全身
血管紧张素转化酶的注意事项
1、三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法： （1）标本在室温或冰箱存放1周，酶活力无明显变化，-15℃保存3周酶活性稳定。 （2）胆红素对ACE有明显抑制作用，故重度黄疸可使测定结果偏低。EDTA是ACE的强抑制剂，NaCl和Na2SO4对ACE有明显的活化作用，溶血、脂血对结果无影响。 （3
血管紧张素转化酶的临床意义
血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断，对其他系统疾病的诊疗也有一定价值。 1、肺部疾病 绝大多数结节病患者血清ACE活力升高，其阳性率及幅度与病情活动与否和病变累及的范围有关。肺结核也可升高，而哮喘发作、急性心原性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、自发性气胸、肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征等血清ACE
血管紧张素转化酶的检查过程
1、三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：取试管2支，标明空白管（B）和测定管（U），各加血清0.01ml，B管加试剂（1）、（3）、（4），U管加底物0.1ml，置37℃水浴30min；U管加试剂（3）、（4）各0.1ml，然后B、U管各加蒸馏水1.0ml，混匀；1500g离心10min，各取上清
简述注射用血管紧张素的药理毒理
血管紧张素来源于血管紧张素原，血管紧张素原是存在于人体血浆α2-球蛋白的一种十四肽，经肾素作用裂解为十肽和四肽，仅具有很小的生物活性，当被体内血浆中转换酶水解为八肽即血管紧张素后，才具有升压的生物活性。血管紧张素能特异地引起血压上升和周围血管阻力增加，它支配动物血管平滑肌感受器而致血管收缩，因此
使用马来酸依那普利分散片的注意事项介绍
1、低血压 在使用依那普利的初始阶段会引起明显的血压下降。对于盐、水流失（如透析、呕吐/腹泻、利尿治疗）的患者大多数会出现此现象。同时，具有心衰的患者（有或无肾衰）绝大部分会出现低血压。对于这些患者应用依那普利必须进行监测。缺血性心脏病或阻塞性脑血管疾病患者在使用依那普利时，必须严密监护，因为