关于药物性肝损伤的发病机制介绍
① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用： 药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。造成膜的损害、钙－ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死；亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或/和胆汁淤积。这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。 ②机体对药物的特异质反应（idiosyncracy）,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。前者主要是由于药......阅读全文
关于药物性脂肪肝的相关介绍
医院肝病专家介绍说，肝脏是人体最重要的代谢器官，药物大多数经肝脏代谢，因此凡是用药不慎或滥用药物都可引起肝损害，即导致药物性肝病。脂肪性肝炎是药物性肝病的常见类型之一，约占非酒精性脂肪肝炎的 5%。有关资料表明，目前共有11类200余种药物可不同程度地对肝脏造成损害。随着新药的不断问世，药物性肝
小儿药物性肾损害的发病机制
1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有： (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活
药物性肝损伤的疾病分类及临床表现
疾病分类 按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。 急性药物性肝病按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病（ALT/ALP>5）、胆汁淤积性药物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢
药物性肝损伤的临床表现及诊断鉴别
临床表现 药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。 急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制
肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。 由于前列
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
简述肝淀粉样变性的发病机制介绍
当病变进行时，这些沉积物质压迫和破坏这些组织而导致器官衰竭和死亡。将淀粉样变性纤维分离纯化作氨基酸序列分析发现淀粉样纤维有3种蛋白类型： 1、AL型蛋白：来源于免疫球蛋白的轻链(特别是可变区)，N-端序列和免疫球蛋白轻链的部分区域同源，包括κ型及λ型，λ型轻链比κ型更易形成淀粉样纤维，见于原发
关于药物性脂肪肝的简介
药物大多数经肝脏代谢，凡是用药不慎或滥用药物都可引起肝损害，即导致药物性肝病。脂肪性肝炎是药物性肝病的常见类型之一，约占非酒精性脂肪肝炎的5%。有关资料表明，目前共有11类200余种药物可不同程度地对肝脏造成损害。 有数十种药物可能与脂肪肝有关，如长期大剂量使用肾上腺糖皮质激素、四环素、合成雌
肝豆状核变性的发病机制
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
暴发性肝衰竭的发病机制
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受
暴发性肝衰竭的发病机制
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受
简述肝动脉闭塞的发病机制
肝动脉闭塞的后果是肝脏梗死，若同时发生门静脉阻塞，则往往致死，肝动脉阻塞发生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝脏梗死大小视侧支动脉循环范畴而定，病变区的中央苍白，其四周充血出血：中央区见大量肝细胞坏死，周围虽有肝细胞坏死，但汇管区无大的改变，梗死区内的肝细胞杂乱与不规则。
关于化学性肝损伤的基本介绍
化学性肝损伤是由化学性肝毒性物质所造成的肝损伤。这些化学物质包括酒精、环境中的化学有毒物质及某些药物。 作为人体的重要解毒器官——肝脏，具有肝动脉和肝静脉双重血液供应。 化学物质可通过胃肠道门静脉或体循环进入肝脏进行转化，因此肝脏容易受到化学物中的毒性物质损害。大自然和人类工业生产过程中均存在
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
关于老年人药物性肝病的发病机理－介绍
(1) 老年人药物性肝病的发病机理 — 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用，此类与剂量呈正相关，潜伏期短，造成肝细胞坏死。可以预知。 (2) 老年人药物性肝病的发病机理 — 机体对药物的过敏反应或药物特异质反应生成中间代谢产物的过敏反应。其过敏性肝损害又可分为“郁胆型”肝炎和“肝炎型”肝
十二指肠损伤的发病机制
十二指肠所受外力的程度不同，可表现出不同类型的损伤： 轻者为肠壁挫伤形成血肿，十二指肠之间血肿可能存在于黏膜下，肌肉内或浆膜下，以浆膜下最多见，较大的血肿可阻塞十二指肠，临床上出现高位肠梗阻症状如呕吐胆汁，导致脱水和电解质紊乱。 重者则破裂穿孔，由于十二指肠前半部在腹腔内，后半部在腹膜外，故
食管穿透性损伤的发病机制
1.医源性创伤 包括食管扩张治疗、麻醉插管、食管静脉曲张硬化剂治疗、内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴、内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也
慢性药物性肝损伤能更安全地用药了
慢性药物性肝损伤是临床常见的、全球关注度最高的药源性疾病之一。日前，解放军总医院第五医学中心肝病医学部在慢性药物性肝损伤研究方面取得突破，在国际上首次建立了慢性药物性肝损伤延时恢复的预测模型，为慢性药物性肝损伤预后预测及安全用药警戒提供了客观可量化的手段。该研究成果已在线发表在国际肝病领域顶级杂
肝损伤的检查方式介绍
1.实验室检查 轻度肝创伤早期无明显变化。由于失血迅速，血液浓缩，许多患者并不出现血红蛋白的变化，但肝创伤患者的白细胞计数可升高。 2.辅助检查 （1）腹腔穿刺对诊断腹腔内脏器破裂，尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果，故一次穿
关于化学性肝损伤的毒性物质介绍
根据毒性的强弱，亲肝毒物可分为三类： ①剧毒类：包括磷、三硝基甲苯、四氯化碳、氯奈、丙烯醛等。 ②高毒类：砷、汞、锑、苯胺、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺等。 ③低毒类二硝基酚、乙醛、有机磷、丙烯晴、铅等。一些亲肝毒物与其他非毒性化学物质结合，可增加毒性，如脂肪醇类（甲醇、乙醇、异丙醇等）能增
简述中度脂肪肝的发病机制
中度脂肪肝的发病机制：中度脂肪肝和轻度脂肪肝的发病一样，也是由很多原因引起的，比如饮酒，肥胖，糖尿病，药物中度，高脂血症或者肝炎等，也有可能是近期生活方式或者饮食习惯突然改变引起的。
肝纤维板层癌的发病机制
FLC多发生于无硬变的肝脏，肿瘤大多位于左肝叶，常为单个，瘤界清晰，边缘呈扇形质地硬，剖面见纤维间隔横贯瘤体；镜下可见瘤细胞呈巢团状，部分呈相互吻合的瘤细胞索，周围有致密的纤维组织呈板层样包绕，瘤细胞较大，呈立方或多角形，胞浆丰富，呈强嗜酸性，核仁明显，瘤组织内血窦丰富
肝大的发病机制及症状体征
发病机制 1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时，因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出，或因肝细胞变性、肿胀，或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。 2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻
肝大的病理病因及发病机制
病理病因 引起肝大的疾病很多，归纳如下。 1、感染性肝大 （1）病毒性感染：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎，传染性单核细胞增多症，黄热病，风疹，巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒，麻疹病毒等感染。 （2）衣原体性感染：如鹦鹉热等。 （3）立克次性感染：斑
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失