简述小儿消化道出血的发病机制介绍
1.黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应，使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变，导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血；消化道内镜检查、坚硬大便等，可损伤黏膜而出血。 2.消化道血循环障碍 肠道循环回流受阻，使肠壁静脉明显充血破裂而致消化道出血。如食管裂孔疝、肠套叠。 3.毛细血管通透性增加 感染中毒、缺氧等均可引起毛细血管的通透性改变而致黏膜渗血。毛细血管病变如过敏性紫癜、维生素C缺乏、遗传性毛细血管扩张症等也可引起出血。 4.出血凝血功能障碍 凝血因子缺乏、血小板减少或功能障碍等均可引起消化道出血。如血友病、维生素K缺乏等。......阅读全文
简述老年消化道出血的临床表现
消化道大量出血出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。上消化道大量出血出现呕血和黑粪。 下消化道大量出血急性大
简述下消化道出血的临床表现
下消化道出血少于400ml时，可很快被机体代偿而不引起明显症状；出血量超过800～1000ml时，尤其较短期内快速失血，可出现头昏、乏力、心悸、脉搏加快、血压下降、皮肤苍白等表现，严重时呈现休克表现。有上述表现时均提示为大出血。如大出血患者的头昏、冷汗、心悸、皮肤苍白等症状消失，脉搏及血压维持在
消化道出血的发病原因及临床表现
发病原因 引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%；食管胃底静脉曲张破裂出血,占5% ～14%；贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2% ～7%；血管病变,占2%～3%；肿瘤,占2%～5%。 导致下消化道出血的常见原因有:下消
下消化道出血的病因介绍
1、机械损伤 如异物对食道的损伤、药物片剂对屈张静脉的擦伤、剧烈呕吐引起食道贲门黏膜撕裂等。 2、胃酸或其他化学因素的作用 后者如摄入的酸碱腐蚀剂、酸碱性药物等。 3、黏膜保护和修复功能的减退 阿司匹林、非甾体抗炎药、类固醇激素、感染、应激等可使消化道黏膜的保护和修复功能受破坏。 4
上消化道出血的病症介绍
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。大量出血是指在数小时内失血量超出1000ml或循环血容量的20%，其临床主要表现为呕血和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭，是常见的急症，病死率高达8%
上消化道出血的检查介绍
1.化验检查 急性消化道出血时，重点化验应包括血常规、血型、出凝血时间、大便或呕吐物的隐血试验肝功能及血肌酐、尿素氮等。 2.特殊检查方法 （1）内镜检查 胃镜直接观察，即能确定，并可根据病灶情况作相应的止血治疗。做纤维胃镜检查注意事项有以下几点：①胃镜检查的最好时机在出血后24～48小时
简述小儿硬化性胆管炎的发病机制
早期肝活体组织检查可见门脉及汇管区炎症反应，结缔组织增生，淋巴细胞及浆细胞浸润，小叶间胆管增生。胆管壁纤维变性逐渐为纤维组织代替，管壁增厚变硬，管腔狭窄直至闭锁。根据胆管受侵的范围不同而分为弥漫型、局限型和节段型(又称跳跃型)。
简述小儿外源性变应性肺泡炎的发病机制
许多因素决定有机物尘埃吸入的性质，首先是宿主的反应性。变应性个体对有机物尘埃起典型的Ⅰ型变态反应，出现特异性IgE皮肤敏感抗体，而非特应性个体则由有机物尘埃引起Ⅲ型变态反应，沉淀抗体是其特异性改变。第2个影响反应的因素是抗原的性质和来源，可能最主要的是尘埃微粒的大小，进入肺泡的最大的微粒为4～6
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述甲状腺增生的发病机制介绍
地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的
简述自发性蛛网膜下腔出血的发病机制
蛛网膜下腔出血的病因有多种： ①颅内动脉瘤最常见，占50%～85%； ②脑血管畸形主要是动静脉畸形（AVM），多见于青少年，占2%左右； ③脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%； ④其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
小儿烟雾病的发病机制
本病基本病变是由多种原因引起脑底动脉环的慢性进行性狭窄和闭塞并逐渐形成侧支循环是由扩张的Henbnei动脉豆纹动脉前后脉络膜动脉大脑后动脉至视丘分枝基底节和内囊处扩张的毛细血管等组成是一种代偿现象并非某一疾病特征变化血管造影是异常血管网如病程进展缓慢侧支循环丰富则不发生明显临床症状；如血管闭塞进
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小儿乳糜泻的发病机制
麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应
简述小儿丘疹性肢皮炎综合征的发病机制
只有通过消化道、皮肤黏膜的原发病感染才发生本病。输血或注射感染时则不患病。用免疫荧光检测皮疹发现皮疹处小血管壁上有抗原过剩的HBsAg-Ab复合物一过性沉积，此可能对皮疹的形成起一定的作用。现认为本病是以皮疹为主要表现的一种特殊类型乙型肝炎。
简述小儿颅后窝室管膜瘤的发病机制
室管膜瘤来源于原始室管膜上皮，故多发生在脑室系统。第四脑室是最常见的好发部位，可向背侧生长侵犯小脑半球及蚓部；向上可经扩大的导水管突入三脑室的后部；向下经枕大孔突入椎管压迫颈髓；或经四脑室外侧孔(luschka孔)长入脑桥小脑角形成与后组脑神经的粘连。肿瘤常呈粉红色、结节状，脑室内生长部分往往边
简述小儿哮喘性肌萎缩综合征的发病机制
关于本病征的发病机制目前有以下几种学说。 1.认为是药物引起 与应用氨茶碱有关，但并非所有病例都接受过黄嘌呤衍生物的治疗，也未应用过其他神经毒性药物，因此难以成立。 2.病毒感染学说 根据患儿脑脊液均有细胞数增高，病变性质属于炎症，推测可能是一种亲神经的未定病毒感染所致。由于感染和激素的应用
简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制
遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane，BM)病，可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下，基底膜表现为弥漫性厚薄不均，可有分层现象，此为特征性的病理改变。 然而在发病机制方面，从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变，直至BM上的相应
简述小儿先天性高氨血症的发病机制
1.尿素循环 体内氨基酸分解而产生的氨，以及由肠管吸收的氨，是体液的正常成分，但过量的氨具有神经毒性。人体对氨的主要解毒方式是在肝内将氨合成尿素，再随尿排出。合成尿素的代谢途径称为尿素循环(urea cycle)。通过尿素循环和其他解毒方式，血氨得以维持于正常水平，一般为27～82μmol/L(
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体，其物理特性与梅毒螺旋体相仿，其螺旋的平均直径为0.13～0.15micro；m，长10～13micro；m，在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中
关于老年消化道出血的血象介绍
1、失血后贫血 ①可见于急性较大量出血或长期反复出血 ②急性出血后，一般经3—4h以上才出现贫血 ③大为正细胞正色素性贫血，可暂时出现大细胞性贫血 ④出血24h内网织细胞即可升高，至出血后4—7d可高达5%—15%以后逐渐降至正常。 2、白细胞升高 大量出血后2-5h，白细胞计数可超过
手术治疗上消化道出血的介绍
应根据病人的年龄、全身状况、出血速度、出血原因及内科治疗效果而定。如果失血量较大，出血速度较快，每小时输血500ml左右仍不能维持血压或反复出血，血压不稳定者或疑有肿瘤并消化道梗阻者应考虑外壳手术治疗，但急诊手术比择期手术死亡率高，故原则上应通过非手术的综合治疗，力争止血后病情平稳或恢复一段时间
关于下消化道出血的基本介绍
下消化道出血（lower gastrointestinal hemorrhage）是临床常见的症候群，可由多种疾病所致，如恶性肿瘤、炎症性疾病、憩室、血管畸形、全身系统性疾病累及肠道。病因有头昏、乏力、心悸、脉搏加快、血压下降、皮肤苍白等。
关于下消化道出血的检查介绍
一、体格检查 一般情况 注重慢性失血或急性失血的征象。 二、腹部检查 视诊：有无腹胀、肠型、肠蠕动波，有无腹胀不对称或局限性隆起。 听诊：肠鸣音（减弱、亢进、高调肠鸣音等）。 触诊：是否有压痛，有无包块。 叩诊：有无异常鼓音区。 肛诊及直肠指诊：有无内痔、混合痔及肛裂；指套是否有
急性下消化道出血的病因介绍
1.恶性肿瘤 恶性肿瘤是下消化道出血最常见的原因，占半数以上，尤其是结直肠（大肠）的出血更是以恶性肿瘤为多。恶性肿瘤所致的出血以慢性出血多见，但以急性大出血为首发表现者并不罕见，其中最具代表性的是肠道恶性淋巴瘤、小肠平滑肌瘤(肉瘤)、青年人的结直肠癌。 2.息肉类疾病 肿瘤性、错构瘤性息肉
治疗下消化道出血的相关介绍
根据不同病因制定治疗方案，在未能明确出血的原因时，应先给予抗休克等支持疗法。绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、呼吸及末梢循环灌注情况，保持静脉通路并测定中心静脉压，准确记录黑粪或便血次数、数量，定期复查血常规及肝肾功。 可采用内镜下局部止血，如肠息肉出血可用圈套器切除，体积较小的息肉亦可用高频