甲状腺功能减退性心肌症的病因分析

按病因甲减可分为: 1、原发性甲减 原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。 2、继发性甲减 继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。 3、周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征)系周围组织对甲状腺激素无反应引起的甲减。......阅读全文

甲状腺功能减退性心肌症的病因分析

  按病因甲减可分为:  1、原发性甲减  原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。  2、继发性甲减  继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。  3、周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 

甲状腺功能减退性心肌症的简介

  甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由于甲状腺激素分泌不足,机体代谢低下所引起的临床综合征。甲减可以发病于胎儿、新生儿期(呆小病)、儿童、青少年期(幼年型甲减)和成人(成年型甲减)。起病年龄不同,临床表现差异较大,但均可不同程度地累及心血管系统,引起甲状腺功能减退性心脏病

怎样预防甲状腺功能减退性心肌症?

  1.纠正缺碘:由于地方性克汀病(呆小症)的基本病因是缺碘,所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区,母孕期可加服碘剂,多吃含碘食物,并适当加服碘油。婴儿出生后,可采用碘盐、碘油和其他碘剂综合预防。  2.甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症,治疗后1年早期甲减的发生率为5%~10

简述甲状腺功能减退性心肌症的病理

  心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大,心脏表面苍白,松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀,条纹消失和间质纤维化,心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性,心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状,线粒体肿胀,线粒体嵴减少,肌浆网及横管扩张等。

甲状腺功能减退性心肌症的辅助检查

  1、心电图  心电图显示心率缓慢,QRS波群低电压,T波低平或倒置,可有P波振幅减低,偶见P-R间期及QRS间期延长,严重患者甚至可以发生完全性房室传导阻滞。个别病例可出现不同程度的房室传导阻滞,为黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润,经甲状腺激素制剂治疗后可以消失,

甲状腺功能减退性心肌症的相关信息

  甲减性心脏病临床表现多为心悸、气促、劳累后加重,血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低,很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭,由于心肌和心肌纤维延长,对洋地黄疗效不佳,易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。  甲状腺功能减退性心肌症易发生缺血性心肌病、心绞痛、心律失常

简述甲状腺功能减退性心肌症的发病机制

  甲减时,甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感,机体的基础代谢率低下,组织器官的代谢需要及血液供应减少,心脏能量供应及耗氧量均减少,因此,心搏量减少,心率减慢,心排血量降低。由于产热减少,为了维持恒定体温,皮肤血管收缩,皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏

治疗甲状腺功能减退性心肌症的基本介绍

  甲减性心肌病的基本治疗是甲状腺激素的替代疗法。可选用的制剂为甲状腺粉(片)、碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)和左甲状腺激素钠。其中以甲状腺粉(片)最为常用,15~30mg/d,以后每2周增加15~30mg/d,直至达到替代剂量。替代剂量随疾病的程度和病程而不同,一般为120mg/d。替代治疗的原则是

简述甲状腺功能减退性心肌症的临床特点

  ①中老年女性多见。  ②心率缓慢,一般无奇脉(脉搏在吸气时弱,呼气时强),即使有大量积液(一般多为300~600ml),心率仍缓慢或不增快,这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2-ATP酶降低有关,导致心肌收缩力下降。  ③静脉压不高,仅在大量心

甲状腺功能减退性心肌症的临床表现

  1、甲减性心脏病  甲减时血清T4不足,心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少,使心肌细胞黏液性水肿,肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低,且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显,也可右室扩大或双室扩大,易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加

关于甲状腺功能减退性心肌症的诊断依据介绍

  对甲状腺功能减退性心肌性心肌病诊断,除了应有甲减的证据之外,尚需有以下条件:  1.有明确的心脏病变表现,如心率减慢或心音减弱。  2.影像学检查示心脏扩大。  3.有心电图异常。  4.除外其他原因的心脏病。  5.上述变化经甲状腺激素治疗后好转。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液,伴心率

关于甲状腺功能减退性心肌症的预后和检查介绍

  1、预后  多数甲减病人经有效治疗,临床症状改善明显。心脏病变可望在短期内趋于正常。未经及时治疗者,病变逐年加重,部分甚至并发甲减性昏迷而危及生命。  2、相关检查  促甲状腺激素、促甲状腺激素释放激素、儿茶酚胺、血清胆固醇

老年人甲状腺功能减退症的病因分析

  甲状腺功能减退症简称甲减,是由于甲状腺激素合成或分泌不足引起机体代谢过程减低所致的疾病,其最严重的表现是粘液性水肿。  1.原发甲状腺疾病  (1)自身免疫性甲状腺炎:以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见,又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotosthyroiditis),是一自身免疫性疾病,是老年甲减最

关于甲状腺功能减退性心肌症的实验室检查介绍

  血清T3、T4降低,TSH增高,为甲状腺本身病变所致。若TSH减低或正常,进一步采用促甲状腺激素释放激释放激素兴奋试验。若TSH升高,为下丘脑性甲减;若TSH无反应,则为垂体性甲减。心功能检查示臂至肺、臂至舌循环时间延长,射血前期(PEP)延长,射血前期与左室射血时间比率(PEP/LVET)增加

简述甲状腺功能减退性心肌症的流行病学

  成人甲状腺功能减退并非是少见病,据国外调查,成年女性发病率约为1.4%,男性约为0.1%。国内945例病人中经血清TSH测定发现亚临床型为3.1%,轻症或显性甲减占1.37%,本病女性多发,男女比例约1:10;多数在30~60岁发病,无明显季节性。

甲状腺功能亢进性心肌病的病因分析

  本病的病因目前尚未完全明确,自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等因素可诱发或导致本病。  (1)甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶:甲状腺激素的作用与儿茶酚胺相同,可兴奋腺苷酸环化酶,使心肌收缩力增强。甲状腺激素可直接作用于心肌,T3能增加心肌细胞膜上β受体的数目,促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生

甲状腺功能减退性心肌症与结核性心包炎鉴别

  甲减性心包积液易误诊为结核性心包炎。  诊断思路过窄。将甲减的体征表现等误诊为慢性肾炎、特发性水肿等常见病,治疗偶有效更使主治医生满足于原始诊断,不再追根溯源。  遗漏了有诊断甲减价值的病史与体征。因此,伴有下列表现的心包积液,应考虑甲减:  ①心脏压塞症状、体征缺如或轻微。  ②心率缓慢或不快

甲状腺功能减退症的病因病理

  病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。  1、原发性甲状腺功能减退:由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减,占全部甲减的95%以上,且90%以上原发性甲减是由自身免疫、甲状腺手术和甲亢治疗所致。   2、继发性甲状腺功能减退:由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或

关于甲状腺功能减退性心肌症与冠心病鉴别介绍

  甲减常以心血管系统异常表现突出,非专科医师往往误诊为冠心病。下列几点有助于鉴别:  (1)甲状腺功能减退以女性多见:而冠心病常见于男性。  (2)甲状腺功能减退心率一般较缓慢:而冠心病则心律相对较快,尤其当病情加重时。  (3)单纯甲状腺功能减退性心肌性心肌病心绞痛较少见:由于组织耗氧和心排血量

甲状腺功能减退的病因病理分析

  病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。  原发性甲状腺功能减退:由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减,占全部甲减的95%以上,且90%以上原发性甲减是由自身免疫、甲状腺手术和甲亢治疗所致。  继发性甲状腺功能减退:由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺

病例分析:甲状腺功能减退致心肌酶谱异常增高

患者,女,50岁,因胸闷、气短、乏力6月,心肌酶谱异常增高,于1998年4月15日收入我院。既往无甲状腺手术史及相关药物、放射性治疗史。入院查体:T 36.4 ℃,BP 19/12 kPa(140/90 mmHg),表情淡漠,面色暗黄,颜面浮肿,毛发干黄,口唇微绀。未扪及甲状腺体,颈静脉无怒

分析甲状旁腺功能减退症的病因

  1.甲状旁腺发育不全  先天性甲状旁腺发育不全可致甲旁减,在新生儿时发病。可单一地发生甲旁减,也可有先天性胸腺萎缩的免疫缺陷和先天性心脏异常。  2.甲状旁腺损伤  多见于甲状腺癌根治或甲状旁腺功能亢进症多次手术后,切除或损伤甲状旁腺组织,影响甲状旁腺血液供应。有暂时性和永久性甲旁减两种情况。颈

甲状腺功能减退症的简介

  甲状腺功能减退(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类。  按起病年龄分为三型,起病于胎儿或新生儿,称为呆小病;起病于儿童者,称为幼年性甲减;起病于成年,称为成年性甲减。前两者常伴有智力障碍。病因

垂体前叶功能减退症的病因分析

  任何原因引起的垂体前叶激素分泌不足所导致的一系列临床表现称为垂体前叶功能减退症,该病又分为原发性和继发性两类,前者是由于垂体分泌细胞破坏所致,后者是由于下丘脑病变导致垂体缺乏刺激所致,临床上以前者多见。  1.垂体及其附近肿瘤压迫或浸润  包括垂体瘤、鞍旁或鞍上肿瘤或恶性肿瘤转移、浸润等。  2

甲状腺功能减退症的诊断方法

  辅助检查  1.甲状腺功能检查  血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。  2.血清TSH值  (1)原发性甲减症:TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。  (2)垂体性甲减症

甲状腺功能减退的病因及临床表现

  病因  病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。  临床表现  1.面色苍白,眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。  2.神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕

分析小儿甲状腺功能亢进症的病因

  引起甲亢的常见病因除了弥漫性毒性甲状腺肿外,能引起儿童甲状腺功能亢进的其他病因有慢性淋巴性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、甲状腺腺瘤、McCuneAlbright综合征、甲状腺癌、碘过多诱发甲亢、TSH分泌过多、垂体性腺瘤下丘脑性甲亢医源性甲亢等。  1.结节性毒性甲状腺肿  又称Plummer病。其

老年甲状腺功能亢进症的病因分析

  (1)自身免疫:毒性弥漫性甲状腺肿为器官特异性自身免疫性疾病,患者血中可测针对促甲状腺激素受体的促甲状腺激素受体抗体,其亚型促甲状腺激素受体抗体可刺激甲状腺细胞增生,分泌亢进。  (2)遗传因素:有家庭遗传倾向。  (3)始动因素:精神刺激,感染,创伤。  诱因:确切的发病机制尚不明确,可能在遗

碘甲状腺功能亢进症的病因分析

  碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料,成人每天的需碘量约为70μg,青少年为150~200μg。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升,但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d,甲亢患者2mg/d),则可出现相反的结果。  ①短期内大剂量供碘,可使甲状腺激素的释放受

甲状腺功能减退症如何治疗?

  甲状腺功能减退症(hypothyroidism)是指甲状腺分泌的甲状腺素过少,导致身体代谢率下降,出现疲乏、体重增加、皮肤干燥等症状。治疗甲状腺功能减退症的方法主要包括以下几种:  服用甲状腺素替代剂:甲状腺素替代剂是治疗甲状腺功能减退症的主要药物,它可以补充甲状腺素,提高身体代谢率,改善症状。