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简述甲状腺功能减退性心脏病的致病机理

导致甲减的原因十分复杂,临床上根据其起源,将甲减分为3类(表1):因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减,占甲减的90%~95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中,成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变,也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。......阅读全文

简述甲状腺功能减退性心脏病的致病机理

  导致甲减的原因十分复杂,临床上根据其起源,将甲减分为3类(表1):因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减,占甲减的90%~95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中,成年型和幼年型甲减既

简述甲状腺功能减退性心脏病的常规治疗

  (1)甲状腺素替代治疗:目的是纠正甲状腺功能减退,改善心肌代谢障碍,使心脏病变得以恢复,永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺粉(片)、左甲状腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。国内常用的是干燥甲状腺粉(片),源于家畜甲状腺,其剂量标准是测定碘含量来确定,不能真实反

甲状腺功能减退性心脏病的简介

  甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱,心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。本症见于各年龄组人群,以成年人为多见,但老年人的相对发病率高于年轻组。老年甲减起病隐匿,进展缓慢,有时发展到晚期,临床表现也不明显,

怎样预防甲状腺功能减退性心脏病?

  1.一级预防通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生,其中包括预防桥本甲状腺炎,避免缺碘或碘过多,Graves病的适量放射性碘治疗,避免抗甲状腺药物过量,及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来,胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见,胺碘酮对甲状腺功能

甲状腺功能减退性心脏病的病症诊断

  符合下述4条者,可诊断为甲减性心脏病:  1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。  2.心脏增大,心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。  3.除外其他原因的心脏病。  4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。  由于老年人甲减起病缓慢表现不典型,许多症状往往归之于老年性改变而不加重视,心血管系

甲状腺功能减退性心脏病的鉴别诊断

  1.低甲状腺激素综合征的鉴别主要需与低于T3综合征和肾上腺皮质功能减退症鉴别。  2.甲减病因的鉴别即区别原发性、中枢性和周围性甲减。  3.甲减与亚临床甲减的鉴别主要根据FT3、FT4和TSH检查结果确定。  4.甲减常见症状的鉴别主要包括水肿、贫血、高血压、浆膜腔积液和肝功能异常等。  5.

简述甲状腺功能减退性心肌症的病理

  心脏的病理改变无特异性。肉眼见心脏呈球形扩大,心脏表面苍白,松软无力。光镜下观察到肌原纤维肿胀,条纹消失和间质纤维化,心肌细胞核大小不等、变形及空泡变性,心肌细胞间有黏蛋白和黏多糖沉积。电镜下可见肌膜、核膜呈锯齿状,线粒体肿胀,线粒体嵴减少,肌浆网及横管扩张等。

简述甲状腺功能减退性心肌症的临床特点

  ①中老年女性多见。  ②心率缓慢,一般无奇脉(脉搏在吸气时弱,呼气时强),即使有大量积液(一般多为300~600ml),心率仍缓慢或不增快,这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2-ATP酶降低有关,导致心肌收缩力下降。  ③静脉压不高,仅在大量心

简述甲状腺功能减退性心肌症的发病机制

  甲减时,甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感,机体的基础代谢率低下,组织器官的代谢需要及血液供应减少,心脏能量供应及耗氧量均减少,因此,心搏量减少,心率减慢,心排血量降低。由于产热减少,为了维持恒定体温,皮肤血管收缩,皮肤及附属物营养障碍。由于毛细血管通透性增加及组织中嗜水性黏多糖和黏

关于甲状腺功能减退性心脏病的并发症和预后介绍

  1、并发症  并发心包积液常见。少数经治疗后心肌耗氧呈增加,反而诱发心绞痛,心肌梗死等。  2、病症预后  老年甲减性心脏病,直接影响甲状腺激素应用,对预后不利。老年患者晚期除有甲减表现外,还有低体温,昏迷甚至休克,病死率可达50%。

关于甲状腺功能减退性心脏病的流行病学简介

  本症见于各年龄组人群,以成年人为多见,但老年人的相对发病率高于年轻组,文献报道年龄>65岁的老年人中,临床甲减的患病率为1%~5%,另有5%~15%的人群伴亚临床性甲减,其患病率随年龄增长而增高,住院病人中患病率更高,女性患病率明显高于男性,约为5∶1。国外统计,明显的甲减症在>65岁年龄组中发

甲状腺功能减退性心肌症的简介

  甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由于甲状腺激素分泌不足,机体代谢低下所引起的临床综合征。甲减可以发病于胎儿、新生儿期(呆小病)、儿童、青少年期(幼年型甲减)和成人(成年型甲减)。起病年龄不同,临床表现差异较大,但均可不同程度地累及心血管系统,引起甲状腺功能减退性心脏病

简述甲状腺功能减退症的鉴别诊断

  最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑一垂体轴心病变影响其他内分泌器官。己知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心

简述甲状腺功能减退性心肌症的流行病学

  成人甲状腺功能减退并非是少见病,据国外调查,成年女性发病率约为1.4%,男性约为0.1%。国内945例病人中经血清TSH测定发现亚临床型为3.1%,轻症或显性甲减占1.37%,本病女性多发,男女比例约1:10;多数在30~60岁发病,无明显季节性。

简述获得性梅毒的致病机理

  梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2-3天,经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后,发生硬性下疳,初起患部微红,逐渐出现硬结,直径约1厘米,单个,偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近,偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时,可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳

怎样预防甲状腺功能减退性心肌症?

  1.纠正缺碘:由于地方性克汀病(呆小症)的基本病因是缺碘,所以纠正缺碘可以预防本病。在地方性克汀病流行的地区,母孕期可加服碘剂,多吃含碘食物,并适当加服碘油。婴儿出生后,可采用碘盐、碘油和其他碘剂综合预防。  2.甲减是131I治疗和甲状腺手术的主要并发症,治疗后1年早期甲减的发生率为5%~10

甲状腺功能减退的检查

  1.甲状腺功能检查  血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。  2.血清TSH值  (1)原发性甲减症TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。  (2)垂体性甲减症血清TSH水平

甲状腺功能减退的检查

  1.甲状腺功能检查  血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。  2.血清TSH值  (1)原发性甲减症TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。  (2)垂体性甲减症血清TSH水平

甲状腺功能减退性心肌症的相关信息

  甲减性心脏病临床表现多为心悸、气促、劳累后加重,血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低,很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭,由于心肌和心肌纤维延长,对洋地黄疗效不佳,易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。  甲状腺功能减退性心肌症易发生缺血性心肌病、心绞痛、心律失常

甲状腺功能减退性心肌症的病因分析

  按病因甲减可分为:  1、原发性甲减  原发性甲减系甲状腺自身病变引起的甲减。  2、继发性甲减  继发性甲减包括垂体病变使促甲状腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲减和下丘脑促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)分泌减少使垂体产生TSH减少而引起的甲减。  3、周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 

甲状腺功能减退性心肌症的辅助检查

  1、心电图  心电图显示心率缓慢,QRS波群低电压,T波低平或倒置,可有P波振幅减低,偶见P-R间期及QRS间期延长,严重患者甚至可以发生完全性房室传导阻滞。个别病例可出现不同程度的房室传导阻滞,为黏液水肿性浸润所致。这种变化常表示心脏传导系统受黏液性水肿的浸润,经甲状腺激素制剂治疗后可以消失,

什么是甲状腺功能减退

  甲状腺功能减退症是指各种原因导致,甲状腺激素合成分泌减少,造成机体低代谢症候群。甲状腺功能减退症时应给予左甲状腺激素替代治疗,治疗时应该从小剂量开始,根据患者的年龄有无并发症以及心脏功能逐渐加量,一般每隔2-3周加一次量,并及时查询。看甲状腺激素以及促甲状腺激素的水平,逐渐加至完全替代的剂量,大

治疗甲状腺功能减退性心肌症的基本介绍

  甲减性心肌病的基本治疗是甲状腺激素的替代疗法。可选用的制剂为甲状腺粉(片)、碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)和左甲状腺激素钠。其中以甲状腺粉(片)最为常用,15~30mg/d,以后每2周增加15~30mg/d,直至达到替代剂量。替代剂量随疾病的程度和病程而不同,一般为120mg/d。替代治疗的原则是

甲状腺功能减退性心肌症的临床表现

  1、甲减性心脏病  甲减时血清T4不足,心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少,使心肌细胞黏液性水肿,肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低,且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显,也可右室扩大或双室扩大,易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加

甲状腺功能减退的基本介绍

  甲状腺功能减退(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类。  按起病年龄分为三型,起病于胎儿或新生儿,称为呆小病;起病于儿童者,称为幼年性甲减;起病于成年,称为成年性甲减。前两者常伴有智力障碍。 病

甲状腺功能减退的鉴别诊断

  应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现,与低T3综合征鉴别,甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。

甲状腺功能减退的鉴别诊断

  应与肾性水肿、贫血、充血性心力衰竭等相鉴别。根据rT3及患者的原发病表现,与低T3综合征鉴别,甲低症状和溢乳症状应与泌乳素瘤鉴别。

肾上腺皮质功能减退性心脏病的简介

  肾上腺皮质功能减退症是自身免疫、结核及肿瘤等严重破坏双侧肾上腺致肾上腺皮质激素分泌不足引起的一组临床症候群。倦怠、虚弱、色素沉着、体重减轻及血压下降为其主要临床表现。部分患者可出现明显的心血管损害,称为肾上腺皮质功能减退性心脏病。

简述甲状腺功能减退症超声检查的临床意义

  目前对甲状腺形态的影像学检查包括超声检查、甲状腺核素显影、甲状腺断层扫描检查(CT)、磁共振(MRI)检查及甲状腺细针穿刺细胞学检查等,核素显影、CT、MRI不仅价格昂贵,而且对人体有放射性损伤,不便于重复检查;穿刺活检存在一定的风险,也不易被患者所接受。因此超声作为一种无创伤,无辐射,经济快捷

简述老年人甲状腺功能减退症的发病机制

  甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响,所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质,该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强,吸聚大量水分,沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上,逐渐被黏蛋白