概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激肽释放酶[4]，它能催化低分子激肽原水解，生成胰激肽。缓激肽和胰激肽在激肽酶I的作用下羧基端水解掉Arg，分别生成des-Arg_-BK和des-Arg_-kallidin，后者仍具有生物活性，需要血管紧张素转化酶或氨基肽酶才能完全灭活，激肽主要与G蛋白耦联的B1 R，B2 R结合发挥作用。B2 R为管家基因表达，是正常状态下激肽发挥作用的主要受体，对缓激肽，胰激肽敏感；而B1R在炎症和缺血等损伤下诱导生成，对des-Arg_-kallidin，des-Arg -BK敏感，其中B1 R对des-Arg_-kallidin的敏感度大于d......阅读全文
概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述组织激肽释放酶对脑组织的保护作用
在人类，已证实组织激肽释放酶分布在丘脑、下丘脑、脑灰质、脑干网状结构的神经元和腺垂体细胞及脉络丛细胞上。B2R在人星形神经胶质、少突胶质细胞、小胶质细胞、脑血管内皮细胞、大脑皮质、纹状体、丘脑、下丘脑的神经元上都有表达。而B1R在丘脑、下丘脑的神经元和基底动脉中有表达。体外研究显示人类B1R在血
概述组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
组织激肽释放酶拮抗血管损伤的作用介绍
Murakami等在给行血管球囊成形术后鼠左颈总动脉局部转导KLK基因后，动脉内膜/中膜比值明显比对照组低，这一作用被NOS抑制剂L-NAME拮抗，说明它是NO依赖性的。Emanueli等在鼠动脉重构模型中，发现全身给KLK基因通过改变血管剪切应力来减少新内膜形成。zhang等在高盐饮食引起的鼠
组织激肽释放酶扩张脑动脉的作用介绍
人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究,并提出了多种学说，但迄今为止没有一种机制能完全阐明脑缺血的损伤机制。现认为参与脑缺血损伤的分子机制有兴奋性氨基酸的释放、钙离子稳态失衡、自由基的形成、蛋白酶的激活及NO的介导作用等。 NO在脑缺血损害中所起的作用一直是研究的热点。NO具有神经保护和神经毒素
概述胰液的性质作用
胰液是无色无味的碱性液体，pH为7.8～8.4，渗透压与血浆相等，成人每日分泌量为1～2 L。胰液的成分除了水外还包括无机物，如钠离子、氢离子、碳酸氢根离子等；有机物主要是各种消化酶 [1] 。 1．碳酸氢盐 由胰腺小导管上皮细胞分泌。细胞内含有丰富的碳酸酐酶，可催化C02和H20结合形成碳酸
解析OsOR的生物学功能和作用机制
类胡萝卜素作为植物中重要的色素，是维他命A合成的前体物质，也是某些重要植物激素，如脱落酸（ABA）和独脚金内酯（SL）的前体物质。Orange （Or）基因是在天然突变的菜头呈橘黄色的花椰菜中发现的，其作为调控类胡萝卜素累积的重要因子在双子叶植物中已见报道；然而，对于单子叶植物水稻的OsOR基因
组织激肽释放酶减少炎症细胞的侵润的作用介绍
不同的动物模型都表明组织激肽释放酶（KLK）通过抑制细胞凋亡和炎症细胞侵润来减少心肾脑等器官损伤。Julie Chao和 Lee Chao在阻断大脑中动脉（MCAO）造成大鼠局部脑缺血的模型中，将ad.htk导入脑室后，能明显减少缺血诱导的神经功能损伤，缩小脑梗死面积，促进神经胶质细胞存活和迁移
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控[6]。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类
激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即
组织激肽释放酶在心血管及肾脏的保护作用
人组织激肽释放酶（HTK）广泛存在于人肾、心血管、中枢神经系统、胰、肠等脏器中，并通过其代谢产物与受体结合，来发挥其广泛的病理生理作用。其中以HTK 在心血管及肾疾病方面的研究最多。 激肽释放酶－激肽系统（kallikreinkinin system ,KKS）在维持正常血压，保护心脏方面起重
概述类风湿因子理化性质和生物学特征
RF检测由 Erik waaler在1940年首次报道，1948年Rose再次描述，因此又叫“ Waaler Rose test”。常见的RF有lgE型、lgA型、lgG型和lgM型，RF可以是五种免疫球蛋白中的任何一种类型，其中IgM型最常见，而且具有高凝集、易于沉淀的特点，故临床上主要测定I
简述激肽释放酶的作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。 激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的B
激肽释放酶的生理作用
血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受
概述环孢素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
概述免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
组织型激肽释放酶的基本信息
中文名称组织型激肽释放酶英文名称tissue kallikrein定 义编号：EC 3.4.21.35。选择性地切割激肽原的Met和Leu羧基一侧的肽键生成赖氨酰舒缓激肽的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
概述骨桥蛋白的生物学作用
1.细胞粘附 OPN通过依赖RGD序列(αvβ1、αvβ3、αvβ5、αvβ1、α8β1)和非依赖RGD序列(α4β1、α9β1)结合存在于细胞表面上的多种整合素受体，起细胞粘附作用。OPN能粘附转化的JB6细胞和HL60细胞(αvβ5和α4β1受体)，且OPN以非RGD形式结合转化的成纤维
组织激肽释放酶促进缺血脑组织的新生血管的生成
在外周血管病的病人和动物模型中显示激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）上调，激肽释放酶－激肽系统（KALLIKREINKININ SYSTEM ,KKS）在心肌/四肢缺血性疾病中的促进新生血管形成和抑制细胞凋亡中起重要作用。有理论认为，激肽通过增强血管形
激肽释放酶的组成及作用
组成 KKS是体内主要的降压系统之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽组成。激肽家族包括缓激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），赖氨酰缓激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?
概述反义RNA的作用机制
反义RNA的分类和作用机制：下表总结了原核细胞内天然存在的11种反义RNA。这些反义RNA按其作用机制可经分为三大类。 调节水平 反义RNA 靶RNA 分类 功能 来源 转录后水平 micF RNA ompF mRNA 1A OmpF合成 染色体 oop RNA cⅡmRNA 1B 溶菌-
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
概述内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
概述疫苗佐剂的作用机制
抗原存储库效应 在机体局部注射抗原后，佐剂将过多的抗原募集并储存，并缓慢连续释放，通过这种方式使抗原连续刺激时间延长，从而提高抗体效价，提高机体免疫应答效果，如脂质体佐剂等。 使细胞因子和趋化因子表达上调，于注射位点募集免疫细胞 细胞因子是指由机体细胞经刺激而合成、分泌的一类小
胆碱的性质和作用
胆碱是带正电荷的四价碱基，是所有生物膜的组成成分和胆碱能神经元中的乙酰胆碱的前体，化学式为C5H14ON+。胆碱在胞浆中的浓度为8～25微摩尔/升，在脑中浓度为25～50纳摩尔/升。机体内胆碱的获取或者通过肝，卵之类的食物〔主要以磷脂酰胆碱（PC）和卵磷脂的形式存在〕，或者由内源性合成的PC而来〔通