赫珀特病肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。 免疫球蛋白轻链的肾毒性作用 B淋巴细胞或浆细胞异常增生，产生和分泌异常的单克隆免疫球蛋白，由于重链和轻链合成不平衡，产生过多的游离轻链，流经肾小球时易被滤过，当其滤过量超过肾小管最大重吸收能力时，则由尿中排出，称为本-周（Bence-Jones）蛋白尿。 （1）管型阻塞学说 此学说认为被肾小球滤过的轻链蛋白超过近端肾小管最大重吸收能力时，未被重吸收的轻链蛋白到达远端肾小管，在浓缩的酸性小管液中与Tamm-Horsfall（T-H）蛋白共同形成管型，阻塞了远端肾小管。这些管型的成分有轻链蛋白及T-H蛋白，尚有纤维蛋白原及白蛋白，呈嗜酸性，围绕有炎性细......阅读全文
概述老年人梗阻性肾病的发病机制
任何病因引起的老年人梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变；梗阻一周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3；如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%；若完全性梗阻超过4-6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可
镰状细胞性肾病的发病机制及并发症
发病机制 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细
多发性骨髓瘤肾病的发病机制
轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻链引起的肾小
出血热肾病综合征的发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害；另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身，病毒首先与
血色病性骨关节病的发病机制
自发性血色病铁质积蓄于体内的机制尚不清楚。一般有以下三种学说： 1.肝内缺乏黄嘌呤氧化酶。 2.组织蛋白质变异，对铁具有异常的亲和性。 3.肠道的蛋白质分泌促进或阻止铁的吸收。 血色病在中国少见，仅有个案报道。在欧美等国家，常有因饮酒过多而引起肝硬化合并铁过度沉积者，其发生率甚高。
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
罗克恩病的发病机制
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试
费波瑞病的发病机制
病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。 病理特征为全身各种组织
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
皮肤弓形体病的发病机制
人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。
糙皮病心的发病机制
维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与
骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
皮肤丝虫病的发病机制
健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。
致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
毛霉菌病的发病机制
毛霉菌的分生孢子随空气传播、定居，并可在任何有碳水化合物来源的基质中生长。大部分人类通过吸入分生孢子而感染。它们体积很小，可直接进入肺泡，因此毛霉菌在侵袭机体组织之前，无需在人体中定殖。在健康宿主，分生孢子肺内巨噬细胞吞噬；在免疫损伤的宿主，分生孢子的发芽和直接生长容易发生血管侵袭。在中性粒细胞
丝绸之路病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
钩体病的发病机制理
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾
毒浆体病的发病机制
弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞
斯蒂尔病的发病机制
本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶原纤维水肿，
亨廷顿病的发病机制
虽然基因突变点已经明确但亨廷顿病发病机制还是不明确，有关发病机制的主要理论是脂质过氧化导致能量代谢的异常，后者进一步引起细胞的兴奋毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出现在患者纹状体和皮质的神经细胞核内包涵体中，以及营养不良健康搜索的轴突内但亨廷素和这些发病因素存在什么关系，以及通过什么途径导致神经细胞
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
旋毛虫病的发病机制
旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。轻度感染如摄入 20～30 个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。
癫痫病的发病机制介绍
癫痫的发病机制非常复杂。中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡导致癫痫发作，其主要与离子通道神经递质及神经胶质细胞的改变有关。 离子通道功能异常 离子通道是体内可兴奋性组织兴奋性调节的基础，其编码基因突变可影响离子通道功能，从而导致某些遗传性疾病的发生。目前认为很多人类特发性癫痫是离子通道病，即有
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
伯格氏病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
Touraine口疮病的发病机制介绍
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th