尿中磷酸盐排出增多的鉴别

1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显著高水平。本病影响机体正常发育,易导致侏儒状态。血钙虽代,但很少出现手足搐搦症,这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症,血中游离钙相对增高所致。X线片多见骨质普遍疏松、脱钙,长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的VD治疗无效,应用1,25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明显疗效。 2、肾小管性酸中毒 3、低血磷抗VD性佝偻病 4、范可尼综合症 5、抗癫痫药物引起的佝偻病 长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等,可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性,导致对各......阅读全文

尿中磷酸盐排出增多的鉴别

  1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清

尿中磷酸盐排出增多的诊断及鉴别

  诊断  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。

尿中磷酸盐排出增多的病因

  1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。

尿中磷酸盐排出增多的诊断

  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。[2]

关于尿中磷酸盐排出增多的鉴别介绍

  1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清

关于尿中磷酸盐排出增多的诊断介绍

  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。

关于尿中磷酸盐排出增多的病因介绍

  1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。

简述尿中磷酸盐排出增多的预防介绍

  1977~1983年间,我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84,901人,患佝偻病者75,259人,全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%,中片平均为33.11%,南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比,几乎下降了一半,且重症佝偻病儿明

哪些药物可能导致尿中磷酸盐排出增多?

  尿中磷酸盐排出增多可能与药物因素有关。 例如,长期服用含有磷元素的药物,比如含钙、含铝的药物等,可能会导致体内的磷元素含量升高,从而出现磷酸盐尿的情况。具体哪些药物会导致这一情况,需要根据个体的具体用药情况和医生的评估来确定。如果您正在服用任何药物,并注意到尿中磷酸盐排出的变化,建议咨询医生或药

尿钠排出量极低的鉴别

  (一)胃肠道疾病  呕吐、腹泻、肠道引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。  (二)急性和慢性肾障碍  不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定予以鉴别。  (三)肾小管

尿钠排出量极低的机理

  体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的

尿钠排出量极低的诊断

  (一)病史  应了解患者的水、钠摄入与排出情况,如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流,水分的摄入与盐的补充情况;患者有无心、肝、肾脏疾患,肺癌,脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症,应激刺激或糖尿病的病史;利尿剂的使用,以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。  (二)体格检查  低钠血症轻者可无明显症征表现,

尿中红细胞增多的相关疾病介绍

  尿中红细胞增多可见于:  ①肾脏疾病。多种肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎、肾结核、肾梗死、肾静脉血栓、外伤(肾穿刺)、多囊肾、肾盂积水、肾结石、肾肿瘤及外伤性肾损害等。  ②下尿路疾病。如尿路感染、结石、肿瘤、尿路狭窄、环磷酰胺治疗引起的出血性膀胱炎等。  ③肾外病变。如急性阑尾炎、输卵

尿钠排出量极低的病因分类

  分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为:  (一)失钠性低钠血症  失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出

关于特发性尿钙增多症的鉴别诊断介绍

  1.Fanconi综合征主要临床表现是由于近端肾小管对多种物质重吸收障碍而引起的葡萄糖尿全氨基酸尿,不同程度的磷酸盐尿,碳酸氢盐尿和尿酸等有机酸尿亦可同时累及近端和远端肾小管,伴有肾小管蛋白尿和电解质过多丢失,以及由此引起的各种代谢继发症,如高氯性酸中毒,低钾血症高尿钙和骨代谢异常等但由于同时存

尿中白细胞增多的元凶竟然是“它们”!

随着人们生活水平的不断提升,人们对自身的健康越来越重视,为了防患于未然,不论是单位组织还是个人每年都会到医院进行查体,这其中尿常规检查是健康查体的重要项目,可以发现肾脏、输尿管、膀胱等器官的一些病变。 如果化验结果尿白细胞阳性,您是不是会以为自己患了泌尿系感染呢?其实您不用紧张,尿中白细胞增多常见于

尿中白细胞增多就是泌尿系感染吗

尿中白细胞增多就是泌尿系感染吗:尿常规检查是健康体检的重要项目,可以发现肾脏、输尿管、膀胱等器官的一些病变。如果化验结果尿白细胞阳性,您是不是会以为自己患了泌尿系感染呢?其实您不用紧张,尿中白细胞增多常见于泌尿系感染,但影响尿液检查的因素很多,故体检结果显示尿白细胞增多时,应从多方面分析,不能简单地

基础检验学:尿内常见的结晶

1.磷酸盐类结晶 包括无定形磷酸盐、磷酸镁铵、磷酸钙等。常在碱性或近中性尿液中见到,可在尿液表面形成薄膜。三联磷酸盐结晶无色透明闪炮,呈屋顶形或棱柱形,有时呈羊齿草叶形,加乙酸可溶解,一般虱正常代谢产生,但如长期在尿液中见到大量的磷酸钙结晶,则应与临床资料结合考虑是否患有甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸

特发性尿钙增多症的一般诊断介绍

  根据上述临床特征,尿钙增高而血钙正常是本病诊断的重要依据明确诊断还要依据试验室的相关检查和排除其他尿钙增多的原因。  1.临床特点对原因不明的单纯的血尿患者,应询问家族有无尿结石史。对临床表现尿路感染以及尿路结石相应症状的患者应收集24h尿并测定尿钙(Uca)和尿肌酐(Ucr);如果尿钙>每天0

小儿特发性尿钙增多症的简介

  特发性尿钙增多症是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石而血钙正常的疾病。20世纪90年代以来认为本病是一种X-性连锁性隐性遗传病,主要与CLC氯通道的家族中CLC-5基因CLCN5变异2有关,该病主要表现为X-性连锁性高尿钙性肾石症,小分子蛋白尿和肾功能不全。

当你知道甜味剂会随尿排出污染水源时……

  当你知道甜味剂会随尿排出污染水源时,可能就再也无法直视“这水真甜”了  早在公元5世纪至6世纪,就有医生发现有些人的尿液粘稠,经常会惹蚂蚁来采食,最后确定这些病人的尿液是甜的,也不知道是谁尝出来的。  这当然就是大家都知道的糖尿病症状,然而,生活在现代的健康人也可能撒出一泡发甜的尿,不过甜味的来

醛固酮增多症的鉴别诊断

  1.高血压。  2.低血钾,周期性麻痹,多饮,多尿,夜尿增多。  3.血PH和CO2CP升高,碱中毒引起手足搐搦。  4.尿17羟皮质类固醇(17-OHCS),17酮类固醇(17-KS)正常。  5.血浆醛固酮升高,尿醛固酮排出量升高。  6.血浆肾素--血管紧张素活性降低。  7.安体舒通试验

肺纹理增多的鉴别诊断

  1.血管性肺纹理增多  肺纹理粗大,从肺门向肺内保持血管走行的特性,常伴有心脏增大的表现,主要见于风心病、先心病等。  2.淋巴性肺纹理增多  肺纹理在两肺内呈纤细的网状,常见于尘肺、癌性淋巴管炎等。  3.吸烟性肺纹理增多  显示双肺纹理增多,但走行正常,主要是由于长期吸烟引起的慢性支气管炎所

结晶尿与脓尿、菌尿鉴别

①加热法:混浊消失多为结晶尿。产生沉淀可能是脓尿、菌尿。②加酸或加碱:磷酸盐和碳酸盐尿,加入5%~10%乙酸数滴,混浊可消失;如同时有气泡产生则多为碳酸盐结晶。③镜检:可见大量盐类结晶;脓尿、菌尿,镜下可见大量脓细胞、白细胞、细菌。④蛋白定性:为阴性,而脓尿、菌尿多为阳性。

特发性尿钙增多症的辅助检查介绍

  1.肾组织病理学检查主要表现为非特异性肾小管萎缩和间质纤维化。肾脏的钙质沉着主要发生在肾髓质但与肾衰竭的出现时间和程度不符。  2.常规做B超、X线片静脉尿路造影或CT检查。

概述特发性尿钙增多症的发病机制

  本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍,而致尿钙增多;此外,饮食与环境因素也与发病有关。  本病有明显家族性遗传倾向

关于特发性尿钙增多症的基本介绍

  特发性尿钙增多症是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加,被命名为特发性尿钙增多症20世纪90年代以来认为本病是一种X-性连锁性隐性遗传病主要与CLC氯通道的家族中CLC-5基因CLCN5变异2有

治疗小儿特发性尿钙增多症的简介

  1.一般治疗  应多饮水,限制高钙及高草酸盐饮食,吸收型伴严重血尿或结石者,应予低钙饮食,但须考虑小儿生长发育需要,每天供钙不低于基础需要量。  2.药物治疗  (1)噻嗪类利尿剂 常用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)。其作用是能促进远端肾小管重吸收钙使尿钙恢复正常;调节甲状旁腺激素及1,25-(OH)2

诊断小儿特发性尿钙增多症的简介

  对原因不明的单纯的血尿患者应询问家族尿结石历史,有助于诊断。对临床表现尿路感染以及尿路结石相应症状的患者应收集24小时尿测定尿钙(Uca)和尿肌酐(Ucr);如果尿钙>0.1mmol/(kg·d)[>4mg/(kg·d)]就应测定Uca/Ucr的比率此比值若>0.21可初步诊断本病。