简述尿中磷酸盐排出增多的预防介绍

1977~1983年间,我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84,901人,患佝偻病者75,259人,全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%,中片平均为33.11%,南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比,几乎下降了一半,且重症佝偻病儿明显下降。1987年全国九省、自治区调查,3岁以下小儿平均佝偻病患病率为27.2%,又明显下降。我国最北部黑龙江省哈尔滨市的3岁以下小儿佝偻病发病率由1977年的60.84%渐降至1991年发11.0%。说明我国对佝偻病防治重视的效果。 1、普及预防措施 ⑴加强宣传工作,包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识,具体落实在妇幼保健管理系统工作中。 ⑵推广法定VitD强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶(AD奶),含VitA2000IU/L,VitD600IU/L,经试验证明,此种强化牛奶不再增加V......阅读全文

简述尿中磷酸盐排出增多的预防介绍

  1977~1983年间,我国于26省、市、自治区内普查3岁以下儿童84,901人,患佝偻病者75,259人,全国平均患病率为40.70%。其中北片患病率平均为49.39%,中片平均为33.11%,南片平均为24.64%。这与57年局部发病率的调查79.60%相比,几乎下降了一半,且重症佝偻病儿明

尿中磷酸盐排出增多的鉴别

  1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清

尿中磷酸盐排出增多的病因

  1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。

尿中磷酸盐排出增多的诊断

  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。[2]

关于尿中磷酸盐排出增多的病因介绍

  1.维生素D缺乏 维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径,一是同源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。

关于尿中磷酸盐排出增多的诊断介绍

  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。

关于尿中磷酸盐排出增多的鉴别介绍

  1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy),或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍,皆可导致1,25-(OH)2D3生成减少,致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清

尿中磷酸盐排出增多的诊断及鉴别

  诊断  碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。  测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,为敏感而可靠的生化指标。  X线改变以骨骼发育较快的长骨为明显,尤以尺桡骨远端及胫腓骨近端更为明显。

哪些药物可能导致尿中磷酸盐排出增多?

  尿中磷酸盐排出增多可能与药物因素有关。 例如,长期服用含有磷元素的药物,比如含钙、含铝的药物等,可能会导致体内的磷元素含量升高,从而出现磷酸盐尿的情况。具体哪些药物会导致这一情况,需要根据个体的具体用药情况和医生的评估来确定。如果您正在服用任何药物,并注意到尿中磷酸盐排出的变化,建议咨询医生或药

尿中红细胞增多的相关疾病介绍

  尿中红细胞增多可见于:  ①肾脏疾病。多种肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎、肾结核、肾梗死、肾静脉血栓、外伤(肾穿刺)、多囊肾、肾盂积水、肾结石、肾肿瘤及外伤性肾损害等。  ②下尿路疾病。如尿路感染、结石、肿瘤、尿路狭窄、环磷酰胺治疗引起的出血性膀胱炎等。  ③肾外病变。如急性阑尾炎、输卵

关于特发性尿钙增多症的预防措施介绍

  预后:本病如早期诊断和治疗预后尚好。病情严重迁延时间长者,可致多种合并症如反复尿路感染,结石、造成尿路梗阻性肾脏损害终致肾功能衰竭。  预防:本症发病可起因于维生素D代谢紊乱,与饮食环境因素也有关对小儿患者应提倡合理喂养,多晒太阳,积极防治营养性疾病的发生。对多种合并症患者,应早期诊断和治疗,尽

尿钠排出量极低的诊断

  (一)病史  应了解患者的水、钠摄入与排出情况,如有无呕吐、腹泻、肠疫及引流,水分的摄入与盐的补充情况;患者有无心、肝、肾脏疾患,肺癌,脑外伤、脑肿瘤、脑部炎症,应激刺激或糖尿病的病史;利尿剂的使用,以及服用氯磺丙豚、长春新碱、卡马西平等情况。  (二)体格检查  低钠血症轻者可无明显症征表现,

尿钠排出量极低的机理

  体液的丢失往往是水分伴有一定的溶质(电解质)一起丢失,如腹泻可致大量消化液丢失,消化液基本上是等渗的,等渗液丢失虽然不会直接造成低渗性或低钠血症,但血容量降低后可引起口渴,饮入或输注低渗液体后,就会产生低渗或低钠血症。首先引起的是细胞外液低渗,低渗时机体的主要反应是水利尿,以排出过多的水分,水的

尿钠排出量极低的鉴别

  (一)胃肠道疾病  呕吐、腹泻、肠道引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。  (二)急性和慢性肾障碍  不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定予以鉴别。  (三)肾小管

尿钠排出量极低的病因分类

  分类的方法很多,不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发,较完整的病因分类为:  (一)失钠性低钠血症  失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出

简述特发性尿钙增多症的临床表现

  本病早期较隐匿,可仅表现为小分子蛋白尿,蛋白质相对分子量一般小于4万Da,其中主要成分为β2-微球蛋白视黄醇结合蛋白α1-微球蛋白和溶菌酶等小管标志蛋白。24h尿蛋白量儿童大多在1g以下,成人为0.5~2.0g。至成人期可出现肾石症肾钙质沉着和渐进性肾功不全 本病患者多因尿路结石引起血尿和肾绞痛

尿中白细胞增多的元凶竟然是“它们”!

随着人们生活水平的不断提升,人们对自身的健康越来越重视,为了防患于未然,不论是单位组织还是个人每年都会到医院进行查体,这其中尿常规检查是健康查体的重要项目,可以发现肾脏、输尿管、膀胱等器官的一些病变。 如果化验结果尿白细胞阳性,您是不是会以为自己患了泌尿系感染呢?其实您不用紧张,尿中白细胞增多常见于

简述小儿特发性尿钙增多症的临床表现

  1.血尿  血尿是小儿最常见表现,可为肉眼血尿或镜下血尿,血尿可为一过性亦可呈持续性其原因多认为系钙结晶引起尿路损伤所致此种血尿属于正常红细胞形态学血尿(即非肾小球性血尿)。  2.尿路结石。  3.其他表现  除血尿外还可有膀胱激惹症状(尿频尿急尿痛)、排尿困难综合征、蛋白尿腹痛腰痛及遗尿等。

预防尿石症的相关介绍

  完全去除结石,消除其病因是最好的预防方法。但大多数尿石症的病因难于根除。因此需长期注意预防。  1.饮食防石  养成多饮水的习惯,每日尿量2000~2500ml,外观无色或淡黄色。根据结石成分和尿液分析结果选择食物。过度营养者应降低热量,尤其是减少动物蛋白的摄入,多食粗粮;吸收性高钙者应限制乳制

关于特发性尿钙增多症的基本介绍

  特发性尿钙增多症是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加,被命名为特发性尿钙增多症20世纪90年代以来认为本病是一种X-性连锁性隐性遗传病主要与CLC氯通道的家族中CLC-5基因CLCN5变异2有

特发性尿钙增多症的辅助检查介绍

  1.肾组织病理学检查主要表现为非特异性肾小管萎缩和间质纤维化。肾脏的钙质沉着主要发生在肾髓质但与肾衰竭的出现时间和程度不符。  2.常规做B超、X线片静脉尿路造影或CT检查。

治疗特发性尿钙增多症的相关介绍

  1、一般治疗  应多饮水限制高钙高钠及高草酸盐饮食吸收型伴严重血尿或结石者应予严格低钙饮食但对患儿须考虑生长发育需要每天供钙不能低于基础需要量。  2、药物治疗  (1)噻嗪类利尿药:常用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)每天1~2mg/kg。其作用是能促进远端肾小管重吸收钙使尿钙恢复正常;并调节甲状旁腺激

关于吡哆胺的排出介绍

  维生素B6的主要代谢产物PA,可代表维生素B6摄取入量的20%~40%,尿中PA只可为摄入量的指标。而不能代表体内的储存。尿中除PA外,尚有小量的PN、PL等。给以生理剂量时,在3h内大部分以PA排出。PN在肾小管中积累,当PN浓度较大时,可由肾排出。因此PN剂量10mg时,尿中PA占剂量的百分

关于小儿特发性尿钙增多症的检查介绍

  1.尿检  尿分析可有镜下血尿、尿白细胞计数增多、无蛋白尿或仅轻度无管型尿,可见草酸钙和(或)磷酸盐结晶,尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质,小儿可表现尿浓缩功能受损。  2.其他检查  有条件者可作钙负荷试验以鉴别是吸收型还是肾漏型。

关于特发性尿钙增多症的研究发展介绍

  特发性尿钙增多症(英文名:idiopathichypercalciuria;别名:特发性高钙尿;特发性高钙尿症;Dent病;X-性连锁隐性遗传性低磷酸盐性佝偻病;X-性连锁隐性遗传性肾石病;特发性日本儿童小分子蛋白尿症)。自20世纪80年代以来IH与小儿血尿的关系日益受到重视。在小儿人群中发现2

关于特发性尿钙增多症的鉴别诊断介绍

  1.Fanconi综合征主要临床表现是由于近端肾小管对多种物质重吸收障碍而引起的葡萄糖尿全氨基酸尿,不同程度的磷酸盐尿,碳酸氢盐尿和尿酸等有机酸尿亦可同时累及近端和远端肾小管,伴有肾小管蛋白尿和电解质过多丢失,以及由此引起的各种代谢继发症,如高氯性酸中毒,低钾血症高尿钙和骨代谢异常等但由于同时存

尿中白细胞增多就是泌尿系感染吗

尿中白细胞增多就是泌尿系感染吗:尿常规检查是健康体检的重要项目,可以发现肾脏、输尿管、膀胱等器官的一些病变。如果化验结果尿白细胞阳性,您是不是会以为自己患了泌尿系感染呢?其实您不用紧张,尿中白细胞增多常见于泌尿系感染,但影响尿液检查的因素很多,故体检结果显示尿白细胞增多时,应从多方面分析,不能简单地

特发性尿钙增多症的一般诊断介绍

  根据上述临床特征,尿钙增高而血钙正常是本病诊断的重要依据明确诊断还要依据试验室的相关检查和排除其他尿钙增多的原因。  1.临床特点对原因不明的单纯的血尿患者,应询问家族有无尿结石史。对临床表现尿路感染以及尿路结石相应症状的患者应收集24h尿并测定尿钙(Uca)和尿肌酐(Ucr);如果尿钙>每天0

关于神经棘红细胞增多症的治疗和预防介绍

  1、治疗  尚无有效治疗。镇静剂如苯巴比妥、地西泮、氟哌啶醇对性格、行为障碍,肢体舞蹈症及口面部运动障碍可能有效,但易诱发PDS。多巴胺能药物对PDS可能有所帮助。  2、预防  由于神经系统遗传病治疗困难,疗效不满意,预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚,推行遗传咨询、携带者基因检测及产