关于凝血机制的概术
人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。 伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而产生效果。......阅读全文
关于凝血机制的概术
人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。 接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血
关于血流变的研究范围概术
血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。 血液流变学的研究对象、内容及其范围极为广泛。如血管的流变性、血液
关于功能性低热的疾病概术
功能性低热是指小儿体温在37.4℃～38℃之间，并持续2周以上。导致小儿长期低热的疾病很多，概括起来有器质性疾病所致或功能失调所致两大类。在器质性疾病所导致的低热中，以慢性感染最为常见，如小儿结核病、慢性肾盂肾炎、慢性鼻窦炎、某些寄生虫病等。因感染因素而引起的低热，治疗时应针对感染的病原体采取相
关于凝血机制凝血的共同途径介绍
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 1、凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 2、纤维蛋白形成： 纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并
关于凝血机制的基本介绍
凝血机制包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是
凝血机制
因常遇见临床凝血功能障碍的病人，拿到他的凝血功能检查报告单，总会回想其凝血机制：想一次，疯一天；看一回，傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章，以备临床运用或者职业医考试之用。在此，我备好了鲁米那，尝试着写写，万一受到了刺激，就启动自救模式，哇哈哈哈哈哈（持续性应激，间断性发疯中）。
凝血机制的外源性凝血途径介绍
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与
凝血机制中凝血共同途径
凝血共同途径：从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3与钙离子组成复合物，即凝血活酶，也称凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原转变为凝血酶。③纤维慢白形成：纤维蛋白含有三对多肽链，其中A和B中含很多酸性氨基酸，故带较多负
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。 在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应
凝血机理和凝血机制图
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径（图3－2）。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应
凝血机理和凝血机制图(2)
附凝血因子：凝血因子 名称 生成部位 半寿期（h） 参与凝血途径Ⅰ 纤维蛋白 肝 46－144 共同Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共同Ⅲ 组织因子脑． 肺等组织 － 外源Ⅳ 钙离子 － － －Ⅴ 易变因子 肝 12－15 共同Ⅵ 稳定因子 肝 4－6 外源Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12 内源Ⅷ
凝血机制的内源性凝血途径介绍
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被
凝血机制有哪些？
(1)外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。(2)内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。(3)共同凝血途径：共同凝血途径是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
凝血途径及机制
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。该过程一般分为内源性凝血途径和外源性凝血途径（其中包括凝血的共同途径），两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，结果形成两条不同的FX激活通路。现在认为两条凝血途径并不是各自完全独立，而是相互密切联系，在
关于无肝期出凝血机制障碍的检查介绍
1.血小板计数。 2.凝血酶原时间，主要反映外源性凝血系统中凝血因子是否缺乏。 3.活化部分凝血活酶时间，反映内源性凝血系统功能的指标。 4.纤维蛋白原。 5.凝血酶时间。 6.血浆凝血因子促凝活性。 7.D二聚体和纤维蛋白原降解产物。
促凝血酶原激酶的凝血机制分类
通常根据其凝血机制的不同分为二类，一类称为组织促凝血酶原激酶，是一种存在于组织液中的脂蛋白，当血管壁发生障碍时，便和血液混合，与血浆中第Ⅶ因子一起，促进外因性凝固作用。另一种为血液促凝血酶原激酶，推断它是在内因性血液凝固过程中形成的。这两种酶都具有把凝血酶原转变成有活性的凝血酶的作用。
凝血因子特性是什么？凝血机制是什么？
1.凝血因子特性 凝血因子目前包括14个，除FⅢ存在于全身组织中，其余均存在于血浆中。根据理化性质分为四组。 （1）依赖维生素K凝血因子：包括FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ，其共同特点是在各自分子结构的氨基末端含有数量不等的γ-羧基谷氨酸残基，在肝合成中必须依赖维生素K。依赖维生素K凝血因子（依K因
凝血因子特性是什么？凝血机制是什么？
1.凝血因子特性 凝血因子目前包括14个，除FⅢ存在于全身组织中，其余均存在于血浆中。根据理化性质分为四组。（1）依赖维生素K凝血因子：包括FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ，其共同特点是在各自分子结构的氨基末端含有数量不等的γ-羧基谷氨酸残基，在肝合成中必须依赖维生素K。依赖维生素K凝血因子（依K因子）通过γ
凝血机制检验的临床意义
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT） 1、正常参考值：12-16秒。 2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指
凝血机制检验的临床意义
一、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）1、正常参考值：12-16秒。2、临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。据报
人体的凝血机制有几种途径？
（1）内源凝血途径：内源凝血途径（intrinsicpathway）是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3复合物形成的过程。（2）外源凝血途径：外源凝血途径（extrinsicpathway）是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。（3）共同凝血途径：共同凝血途径（comm
Blood：凝血机制新发现
科学家们发现多聚磷酸盐在凝血过程中参与了多个阶段，并且涉及了静脉/动脉堵塞(血栓形成)和炎症反应。Illinois大学的研究人员用一些小分子阻断多聚磷酸盐的活性，成功缓解了动物模型的动静脉血栓和炎症症状，提出这类分子可用于血栓治疗。目前市面上的血栓治疗药物会引发出血，而这项研究将有助于大大减少这
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤，胎盘早剥，胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统，认为此时凝
血液凝固的三条凝血机制
①内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3复合物形成的过程。②外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。③共同凝血途径：共同凝血途径是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
关于外源性凝血的简介
启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。 组织因子为一种糖蛋白，存在于大多数组织细胞的细胞膜中。当组织损伤时，组织因子暴露，血中的激活态凝血因子7（约占血中凝血因子总量的0.5%）与组织因子结合成复合物，复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活凝血因子10，激活态凝血因子10
弥散性血管内凝血的发生机制
弥散性血管内凝血是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病，最
概述老年播散性血管内凝血的发病机制
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。 1.活化内外凝血途径严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及
概述产科播散性血管内凝血的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此