单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的并发症
经长期随访(2～22年)约有1/4患者可发展为恶性浆细胞病，以多发性骨髓瘤最常见，但尚无一种简便而可靠的检测方法来预测。核素标记指数提示浆细胞合成DNA速率增高则是发展为恶性浆细胞病的有力证据，但临床尚无实用意义。......阅读全文
预防糖尿病周围神经病变的简介
预防和早期诊断是防止糖尿病神经病变造成严重后果的基本措施。 1、严格控制血糖，戒烟，纠正血脂异常，控制高血压。 2、加强足部护理：选择透气性良好质软的合脚的鞋袜，经常检查并取出鞋内异物。患者应每日洗脚，水温不宜过高。秋冬季节足部易干裂，可用中性润肤霜均匀涂擦，汗脚可撒些滑石粉。 3、定期进
丙种球蛋白的性状
冻干制剂应为白色或灰白色的疏松体，液体制剂和冻干制剂溶解后，溶液应为接近无色或淡黄色的澄明液体，微带乳光。但不应含有异物或摇不散的沉淀。
丙种球蛋白的作用
丙种球蛋白含有人血清所具有各种抗体，注入体内能储留2~3周，可增强机体免疫力。临床验证本品防治甲肝有效，使用丙种球蛋白能有效地控制托儿所、幼儿园、学校等集体单位的甲型肝炎流行和传播。不仅可以预防或减少甲型肝炎临床类型的发生，也能预防大部分没有临床表现的亚临床类型的感染，从而阻断甲型肝炎的传播。
丙种球蛋白的作用
丙种球蛋白含有人血清所具有各种抗体，注入体内能储留2~3周，可增强机体免疫力。临床验证本品防治甲肝有效，使用丙种球蛋白能有效地控制托儿所、幼儿园、学校等集体单位的甲型肝炎流行和传播。不仅可以预防或减少甲型肝炎临床类型的发生，也能预防大部分没有临床表现的亚临床类型的感染，从而阻断甲型肝炎的传播。
持久性隆起性红斑与坏疽性脓皮病合并IgA单克隆丙种球...
持久性隆起性红斑与坏疽性脓皮病合并IgA单克隆丙种球蛋白血症病例分析持久性隆起性红斑（EED）是一种白细胞碎裂性血管炎，该类疾病的典型皮损多对称分布在四肢关节伸侧，皮损多为红色至棕红色丘疹、结节、斑块。坏疽性脓皮病是一种持续性疼痛性溃疡为特征表现的疾病。EED与坏疽性脓皮病有两个共同点，在真皮中均有
X连锁无丙种球蛋白血症的并发症
长年反复注射人血清免疫球蛋白，会引起局部注射部位瘢痕形成，偶尔出现发热，皮疹，荨麻疹，哮喘和血压下降等休克样反应。
关于老年人糖尿病周围神经病的简介
神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其患病率可达7%～50%，若包括各种亚临床型神经病，则可高达90%，是糖尿病病人致残致死的重要原因，严重威胁着糖尿病患者的健康。神经系统任何部位(周围神经、脊髓和脑)均可累及，可单一或联合出现，其中以周围神经病变最多见。尤其在老年人的周围神经病变中，糖尿病是最
单克隆免疫球蛋白病的释义
单 克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathies)又称 异常球蛋白血症、 副球蛋白血症,包括 多发性骨髓瘤、轻链型淀粉样变、轻链沉积病、 巨球蛋白血症、 冷球蛋白血症等一组疾病,肾脏为该类疾病最常累及的器官.近年来发病率呈上升趋势,认识其临床表现和 肾脏改变有助于疾病的早期诊
关于单克隆丙球蛋白病的简介
单克隆丙球蛋白病是一个病症名称。在无症状,看来健康的人的血清或尿中出现M蛋白。 单克隆丙球蛋白病发生率随年龄增长而增加,25岁占1%,70岁以上占4%。 许多病例表现为良性。然而有25%的患者在20年后可进展为B细胞恶性肿瘤或多发性骨髓瘤,此时才出现临床症状。病程不可预测。意义不明的单克隆丙
麻风性周围神经病的鉴别诊断及治疗
鉴别诊断 本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。 神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。 活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别
糖尿病性周围神经病变的基本介绍
糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症，是一组以感觉神经和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。运动神经症状较轻。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病患者的生活质量。
简述白喉性周围神经病的临床表现
1、颅神经损害：软腭麻痹是早期的突出表现，多见于病程第1～2周内。也可在发病数天内出现，鼻音，吞咽困难和吞咽时水和食物易从鼻孔内返流出。第2～3周由于睫状肌瘫痪，调节反应丧失造成视力模糊。眼外肌很少受累，其中以外展麻痹相对多见，可造成复视。其他颅神经（三叉神经、面神经、迷走神经和舌下神经）也可以
关于白喉性周围神经病的诊断检查介绍
一、白喉性周围神经病的诊断要点： 明确的白喉感染史，典型的神经系统受累的表现，诊断并不困难。注意与其他原因引起的周围神经病鉴别，突然出现呼吸肌麻痹应注意与GBS以及重症肌无力鉴别。 二、白喉性周围神经病的实验检查： 脑脊液可正常或发现蛋白增高（50～200mg/dl）。疾病的早期心电图检查
分析糖尿病周围神经病变的病因机制
一、代谢紊乱 1、多元醇途径 糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶：醛糖还原酶（Aldose reductase, ALR）和山梨醇脱氢酶（Sorbitol dehydrogenase, SDH）。葡萄糖经ALR催化生成山梨
运动神经元病的鉴别诊断
由于目前ALS尚无有效的早期诊断手段，亦无有效的治疗手段，故鉴别诊断就显得尤为重要。若将其他可治性疾病误诊为ALS，不仅会延误治疗，还会对患者家庭带来严重的精神负担；相反，若将ALS误诊为其他疾病而给予不恰当的治疗（如手术），则有可能加重病情。需要与ALS进行鉴别的主要疾病包括： 1、先天遗传
什么是丙种球蛋白？
丙种球蛋白能预防传染性肝炎，预防麻疹等病毒性疾病感染，治疗先天性丙种球蛋白缺乏症 ，与抗生素合并使用，可提高对某些严重细菌性和病毒性疾病感染的疗效。注射丙种球蛋白是一种被动免疫疗法。
丙种球蛋白的副作用
1、过敏反应：丙种球蛋白中有少量IgA，IgA缺乏症患者输入丙种球蛋白后可产生抗IgA的Ig抗体，当再次输入丙种球蛋白时可产生过敏反应。 2、全身反应：注射丙种球蛋白可出现发热、寒战、皮疹、恶心、头疼、胸闷等，多发生在输注初期，速度过快易发生，亦可在输注多日后发生，可能与Ⅲ型过敏反应有关。
丙种球蛋白的副作用
1、过敏反应：丙种球蛋白中有少量IgA，IgA缺乏症患者输入丙种球蛋白后可产生抗IgA的Ig抗体，当再次输入丙种球蛋白时可产生过敏反应。2、全身反应：注射丙种球蛋白可出现发热、寒战、皮疹、恶心、头疼、胸闷等，多发生在输注初期，速度过快易发生，亦可在输注多日后发生，可能与Ⅲ型过敏反应有关。3、神经系统
概述老年人糖尿病周围神经病的发病机制
近年来，随着糖尿病及其并发症基础研究的进展，如神经病变超微结构观察和酶动力学研究等，对糖尿病神经病的发病机制加深了认识。尽管糖尿病性周围神经病变的病因及发病机制至今尚未完全阐明，但近来普遍认为其发生与多种因素共同作用有关，其中以血管与代谢紊乱机制最为重要。 1.血管机制 从糖尿病动物模型和糖尿
概述老年人糖尿病周围神经病的症状体征
在老年人，由于糖代谢紊乱常常很轻微，不易被观察到，周围神经病可能是糖尿病的主要临床表现。病变可累及感觉、运动和自主神经，从而出现各种各样的临床表现，但总体上可分为左右对称的多发性神经病变和非对称性单神经病变。 1.多发性神经病变 感觉障碍常呈典型的手套或袜套样触、痛、温度、位置和振动觉的减退或
预防单克隆免疫球蛋白病的简介
本病患者部分可发展为MM、WM、AL和恶性的淋巴细胞增生性疾病，一旦病情发展为恶性疾病常难以转性，预防的目的是延缓病情发展，延长病人生存期，主要措施加强原发病及对症治疗，对有严重肾功能损害者，应积极化疗和透析。
良性单克隆丙球蛋白病的临床特征
中文名称良性单克隆丙球蛋白病英文名称benign monoclonal gammopathy定 义一种免疫增生性疾病。患者血清中可检出单克隆性IgG、IgA、IgD或IgE类免疫球蛋白(M蛋白或M成分)，其骨髓无浆细胞浸润，无骨损伤。部分患者(低于20%)发生多发性骨髓瘤。应用学科免疫学（一级学科
关于原发性单克隆球蛋白病的概述
原发性单克隆球蛋白病(primary monoclonal gammopathy)既未定性的单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathyof undetermined significance，MGUS)。 本病肾脏受损不常见，肾脏受损的主要表现为肾小球肾炎，病人常感疲乏无力
遗传性压力易感性周围神经病的介绍
遗传性压力易感性周围神经病（hereditary neuropathy with liability to pressure，HNLP）又称腊肠体样周围神经病（allantoid peripheral neuropathy），家族性复发性多神经病（familial recurrent polyn
关于白喉性周围神经病的病因病机介绍
白喉性周围神经病的病因病机：白喉杆菌侵入呼吸道黏膜，如机体抵抗力降低，即在局部黏膜上皮细胞中迅速生长繁殖，引起局部炎症。白喉杆菌在繁殖的过程中同时产生外毒素，外毒素由噬菌体产生，不含噬菌体的菌株无致病性。外毒素可经淋巴和血液吸收进入全身血液循环，引起全身中毒症状，心脏及周围神经有特异性的亲和力。
概述糖尿病周围神经病变的临床表现
约50%的糖尿病周围神经病变患者无临床症状，常见症状包括麻木、疼痛、蚁走感等，实际临床表现较为多样。 1、麻木 糖尿病周围神经病变在体征方面有：跟腱反射、膝腱反射减弱或消失；震动觉减弱或消失；位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。 其中，脚麻是糖尿病的并发症之一，是周围神经病的早期典型症
遗传性压力易感性周围神经病的诊断
本病诊断主要依靠特征的临床表现，如牵拉、压迫后反复发作的单神经病或多神经病。神经电生理检查有广泛异常，神经活检发现较为特征的腊肠样结构和节段性脱髓鞘。家族史对临床诊断有非常重要的意义。对临床和电生理表现不典型的病例可采用基因诊断。
遗传性压力易感性周围神经病的概述
遗传性压力易感性周围神经病又称腊肠体样周围神经病，家族性复发性多神经病。本病可见于任何年龄，7～62 岁均有病例报道，平均发病年龄为20 岁，男女无差异。 主要临床特征为反复发作的急性单神经病或多神经病，多在轻微牵拉、压迫或外伤后反复出现，持续数天或数周后可自行缓解，半数6 个月内缓解，部分患
应激颗粒异常是导致周围神经病的重要机制
应激颗粒（黄色）像太阳系的星星一样环绕在细胞核（蓝色）周围。（课题组供图）生命的活力有赖于健全的防御机制，小小的细胞也是一样。防御机制一旦出现差错，细胞就会变得脆弱甚至导致疾病。浙江大学医学院脑科学与脑医学学院白戈课题组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心李劲松院士课题组合作研究发现导致应激颗粒异常
遗传性压力易感性周围神经病的病因
本病为常染色体显性遗传，绝大多数家系有17p11.2 区大片段基因缺失，该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22(PMP-22)基因，在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。HNLP 基因突变位点与CMT1 型完全相同，但两者突变性质不同，HNLP 为基因缺失，而CMT1 为基因重复。