肿瘤细胞多药耐药的产生机制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人类有二种：MDR1和MDR2，其中MDR1与肿瘤的多药耐药有关，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有较高的同源性。人类MDR1基因位于第7号染色体长臂上，含有28个外显子，内含子与外显子交界符合经典的APG配对，全长为4.5kb,含有一个开放读框，编码1280个氨基酸多肽，经糖基化后形成170kU的P-gp。它属于ATP结合盒转运蛋白超家族成员之一，由两个同源部分组成，每个部分都包含6个疏水跨膜区和1个具有高度保守ATP结合位点的亲水区，亲水区可能含有2个核苷酸结合位点，而疏水区则含有多个与MDR有关的药物结合位点。P-gp还具有能量依赖性“药泵”功能，其能将细胞内带阳性电荷的亲脂类化疗药物逆浓度泵至细胞外，使得细胞内化疗药物达不到有效作用浓度而产生耐药性。这种由P-gp介导的多药耐药称为典型多药耐药。何杨等研究发现P-gp的......阅读全文
碳青霉烯类的耐药性及产生机制
新的抗菌药物出现，总是伴随着细菌耐药性的产生，虽然刚开始使用时，细菌对碳青霉烯类的耐药性相当低，对常见病原菌的敏感率相当高，但碳青霉烯类与其他β-内酰胺类一样，在临床应用后即出现耐药菌株。亚胺培南在临床上已应用多年，对其耐药的菌株有：黄单孢菌、粪肠球菌和耐甲氧青霉素葡萄球菌。对亚胺培南耐药的绿脓
细菌耐药性的产生机制及检测方法
一、细菌耐药性和产生机制1、细菌耐药性的概念：细菌的耐药性是指致病微生物对于抗菌药物作用的耐受性和对抗性。它是抗菌药物、细菌本身及环境共同作用的结果。它可分为天然耐药和获得性耐药，前者通过染色体DNA突变而致，后者大多是由质粒、噬菌体及其他遗传物质携带外来DNA片段导致的耐药性的产生。 2、细菌耐药
多药耐药基因编码蛋白（P170）的表达
实验步骤 展开
多药耐药基因编码蛋白（P170）的表达
实验步骤展开
多药耐药基因编码蛋白（P170）的表达
实验步骤 展开
细菌耐药性的产生机制的相关内容
一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。 1、β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性。 2、氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味
Nature子刊：癌细胞为何产生耐药性？
最近，来自澳大利亚Walter and Eliza Hall研究所、墨尔本大学和清华大学等处的研究人员，发现了一类新的抗癌药是如何杀死癌细胞的，这一发现有助于解释“肿瘤细胞是如何对化疗产生耐药性的”。 研究人员研究了一类称为BET抑制剂的抗癌药物，这类抗癌药被认为是很有前途的新药，可用于治疗白
DNA的化学检测项目介绍多药耐药（MDR）基因检测
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
新策略可逆转肿瘤耐药性
近日，华东理工大学材料科学与工程学院教授刘润辉课题组提出了一种新型抗癌协同策略，对多药耐药肿瘤细胞具有高效协同活性，并在小鼠多药耐药肿瘤中展示出显著的治疗效果，且不会产生耐药性，为耐药肿瘤治疗和逆转肿瘤耐药性提供了新思路。相关研究发表于《美国化学会志》。 现阶段，肿瘤对化疗药物产生的多药耐药性和交叉
抗肿瘤的细胞免疫机制
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括： （一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。 （二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③
宋尔卫等揭示成纤维细胞亚群调控肿瘤耐药新机制
中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫、苏士成团队率先运用细胞膜蛋白CD10和GPR77为化疗耐受相关的成纤维细胞亚群贴上“身份标签”。相关研究1月25日在线发表于《细胞》。 “岩”是中医对癌症的描述,祖辈们很早就认识到“质硬如石”是恶性肿瘤的重要临床特征。然而,肿瘤细胞实际上并不硬,质硬是由于肿瘤微环
宋尔卫等揭示成纤维细胞亚群调控肿瘤耐药新机制
中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫、苏士成团队率先运用细胞膜蛋白CD10和GPR77为化疗耐受相关的成纤维细胞亚群贴上“身份标签”。相关研究1月25日在线发表于《细胞》。 “岩”是中医对癌症的描述,祖辈们很早就认识到“质硬如石”是恶性肿瘤的重要临床特征。然而,肿瘤细胞实际上并不硬,质硬是由于肿瘤微环
什么是多耐药、泛耐药和全耐药？
“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译，简称“MDR”，指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药，有时也叫多重耐药。目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译，简称“XDR”，指细菌对常用抗菌药几乎全部（除
Sci－Signal：癌细胞产生耐药性的精细路径
近日，刊登在国际杂志Science Signaling上的两篇研究论文中，来自美国杜克癌症研究所（Duke Cancer Institute）的研究人员通过研究揭示了促进特定癌细胞对致死性疗法产生耐药性的分子机制。 文章中，通过绘制黑色素瘤、乳腺癌及骨髓纤维化癌细胞对特定药物产生耐药性的关键步
【盘点】多篇亮点研究阐明癌症耐药发生的分子机制
近年来，科学家们通过不断研究来深入探索癌细胞对靶向性药物或疗法产生耐药性的机制，同时研究者们取得了一定的研究进展，在此对此进行了盘点。 【1】新研究揭示癌细胞耐药机制 联合用药让癌症不再回来 doi： 10.1093/nar/gkw1026 最近科学家们在理解癌细胞为何抵抗化疗问题上取得了
中国科学家发现调控肿瘤耐药新机制
在肿瘤治疗领域，聚ADP核糖聚合酶抑制剂（PARPi）是一类冉冉上升的“明星药”，目前已经有多款PARPi获FDA批准上市。但这类药物正在遭遇耐药性、适用范围等瓶颈。 科学家们希望打破这个局面。北京时间2月26日凌晨，中国科学院北京基因组研究所（国家生物信息中心）郭彩霞课题组与中国科学院动物研
英有望破解部分化疗药耐药难题的关键机制
英国设菲尔德大学日前发布的一项研究显示，科学家已成功识别出癌细胞对一类乳腺癌和结肠癌常用化疗药物产生耐药性的关键机制。基于这一发现，科学家未来有望找到新方法进一步解决癌细胞耐药性问题。 化疗是化学药物治疗的简称，通过使用药物杀灭癌细胞达到治疗目的。然而在治疗过程中，癌细胞有一定几率会对药物产生
什么是耐多药结核和严重耐药结核的医学定义？
MDR-TB或耐多药结核是耐药结核的一种特定形式。在结核细菌对至少两种最强有力的抗结核药物异烟肼和利福平具有耐药性时，产生耐多药结核。严重耐药结核是除耐多药结核之外对任何氟喹诺酮类药物以及三种二线注射药物（硫酸卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星）中至少一种具耐药性的结核。严重耐药结核的这一定义于2006年
水杨酸盐对细菌产生多重抗菌药耐药性的影响
生长在水杨酸盐类中的-些细菌对抗菌药的耐药性提高。通常,细菌对抗菌药耐药性的产生-方面来源于外源基因的获得,另-方面源自自身染色体基因的突变。在多数情况下,水杨酸盐类诱导的细菌的耐药性是由于改变细菌膜蛋白合成,从而减少药物在细菌内的聚集所致。 水杨酸盐类使革兰阴性大肠杆菌对氨苄西林,头孢菌素类
细菌耐药性的产生原因
细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗
关于耐药细菌的产生原因分析
细菌耐药属于一种自然现象，是千百年来微生物进化的结果。细菌的抗药性是细菌进化选择的结果，抗生素的滥用加剧了细菌耐药性的产生。细菌在生长繁殖过程中会产生耐药性基因的突变，在使用抗生素的选择压力下，耐药性细菌被筛选出来并优势繁殖。抗生素的滥用主要有两种形式：一是在人类疾病治疗过程中滥用抗生素；另一个
产生耐药菌的主要原因
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
研究发现抗多药耐药革兰氏阴性菌候选药物
细菌耐药性特别是革兰氏阴性菌的耐药性已成为危害人类健康的重大威胁，目前临床上极度缺乏安全有效的治疗多药耐药革兰氏阴性菌感染的药物，全球范围内处于临床研究的候选药物更是寥寥无几。2017年，世卫组织根据对新型抗生素的迫切需求程度将其分为极为重要、十分重要和中等重要三个类别。列为极为重要的包括耐碳青
抗多药耐药菌纳米抗菌剂研究取得进展
金纳米颗粒引起细菌细胞膜结构变化，产生囊泡，膜破裂引起核酸泄漏的示意图（左）及实验结果图（右） 国家纳米科学中心纳米生物效应与安全研究室蒋兴宇研究组的赵玉云博士及其合作者，将本身无活性的嘧啶类药物前体小分子修饰于金纳米颗粒，使其显示优良的抗菌活性。它们对临床分离的多药耐药革
临床化学检查方法介绍多药耐药（MDR）基因检测介绍
多药耐药（MDR）基因检测介绍： 多药耐药(MDR)基因编码P-糖蛋白(P-170)，该蛋白位于细胞膜上，有药物泵作用，将进入细胞的药物泵出细胞外而使细胞产生耐药。MDR阳性表示各种癌症的多药耐药。多药耐药（MDR）基因检测正常值： 正常范围：阴性。多药耐药（MDR）基因检测临床意义： 1.判
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
抗肿瘤细胞免疫机制的作用
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。（二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③释放
抗肿瘤细胞免疫机制的作用
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。（二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③释放